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目的：探讨抗精神病药物对首发精神分裂症患者血清α-肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响，并探讨TNF-α与精神病理之间的关系。
方法：90例首发精神分裂症患者用固定剂量的抗精神病药物进行8周治疗，采用酶联免疫吸附法对治疗前后α-肿瘤坏死因子(TNF-α) 进行检测，以40例健康志愿者为对照。同时采用阳性和阴性症状量表(PANSS)评估患者精神症状及其变化。
结果：精神分裂症患者治疗前TNF-α水平显著高于对照组(t=3.08， P<0.01)，治疗后4周末及8周末与对照组比较均无显著性差异(t=0.11，0.52，P>0.05)，均较治疗前显著降低(P<0.05，P<0.01)。治疗前及治疗后4周末血清TNF-α水平与对应PANSS 总分及各因子分无显著相关(P>0.05)，治疗后8周末TNF-α与阳性症状分及总分呈正相关。利培酮组患者TNF-α水平治疗后4周末无显著变化，治疗后8周末显著低于治疗前 (P<0.05)；氯丙嗪组患者治疗后4周末及8周末均显著低于治疗前(P<0.01)。治疗后4周末血清TNF-α变化率与氯丙嗪日剂量呈显著正相关(P<0.05)，利培酮日剂量与TNF-α变化率无相关，8周末两药日剂量与TNF-α变化率均无相关。
结论：抗精神病药物对首发精神分裂症患者血TNFα有抑制作用，血清TNF-α水平与精神病理之间有着一定关系。
方法：90例首发精神分裂症患者用固定剂量的抗精神病药物进行8周治疗，采用酶联免疫吸附法对治疗前后α-肿瘤坏死因子(TNF-α) 进行检测，以40例健康志愿者为对照。同时采用阳性和阴性症状量表(PANSS)评估患者精神症状及其变化。
结果：精神分裂症患者治疗前TNF-α水平显著高于对照组(t=3.08， P<0.01)，治疗后4周末及8周末与对照组比较均无显著性差异(t=0.11，0.52，P>0.05)，均较治疗前显著降低(P<0.05，P<0.01)。治疗前及治疗后4周末血清TNF-α水平与对应PANSS 总分及各因子分无显著相关(P>0.05)，治疗后8周末TNF-α与阳性症状分及总分呈正相关。利培酮组患者TNF-α水平治疗后4周末无显著变化，治疗后8周末显著低于治疗前 (P<0.05)；氯丙嗪组患者治疗后4周末及8周末均显著低于治疗前(P<0.01)。治疗后4周末血清TNF-α变化率与氯丙嗪日剂量呈显著正相关(P<0.05)，利培酮日剂量与TNF-α变化率无相关，8周末两药日剂量与TNF-α变化率均无相关。
结论：抗精神病药物对首发精神分裂症患者血TNFα有抑制作用，血清TNF-α水平与精神病理之间有着一定关系。