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目的观察线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)开闭对成年大鼠心肌细胞基因表达的影响。通过生物信息学分析,部分解释mitoKATP在心肌缺血-再灌注损伤（MIRI）中可能的心肌保护分子机制。方法1、建立成年大鼠心肌细胞缺氧复氧（A/R）模型:利用Langendorff离体心脏灌注装置分离成年大鼠心肌细胞;体外原代培养20 h后,分为4组:Con组、IR组、DZ组和DZ5HD组。Con组细胞常氧培养105min;IR组先经历45min缺氧,再复氧60min;DZ组缺氧45 min后,加入DZ后复氧5min,去除DZ后继续复氧55 min;DZ5HD组缺氧40 min,加入5-HD后继续缺氧5min,加入DZ后复氧5 min,去除DZ后继续复氧55min。2、构建数字化基因表达谱（DGE）。4组比较,筛选出各组间差异表达基因（DEGs）。利用生物信息学方法,对DEGs行基因本体（GO）和调控通路（KEGG Pathway）的富集分析。3、Real-time PCR验证测序结果可靠性。测定mitoKATP对心肌细胞内钙、ATP含量及细胞活力的影响。结果1、Con与IR、IR与DZ、DZ与DZ5HD比较出现了大量的DEGs,包括超氧化物歧化酶2基因（Sod2）、过氧化氢酶基因（Cat）、细胞色素C基因（Cyc）、NADH:泛醌氧化还原酶基因（MT-ND6）、血红素加氧酶-1基因（nmox1）等。2、KEGG pathway注释后显著性富集（P<0.05）的通路包括:凋亡通路、蛋白酶体通路、过氧化物酶体通路、PPAR信号转导通路、磷酸肌醇代谢通路、脂肪酸代谢通路等。3、DZ后处理可使成年大鼠心肌细胞ATP含量明显增加（P<0.05）,细胞内钙明显减少（P<0.05）,细胞活力有所增加（P<0.05）。结论MIRI时mitoKATP开放可能通过调控Hmox-1、Cyc等凋亡相关基因的表达减少心肌细胞凋亡:通过脂肪酸代谢通路、蛋白酶体通路维持细胞内ATP含量:通过磷酸肌醇代谢通路维持细胞内Ca2+平衡,防止心肌细胞钙超载。