目的:神经胶质瘤是成人中最常见的原发性恶性颅内肿瘤且临床预后较差。越来越多的证据表明,长链非编码RNA（lncRNA）在包括胶质母细胞瘤在内的癌症进程中发挥重要调控作用。在本研究中,我们确定了一个新的lncRNA LPP反义RNA-2（LPP-AS2）并研究其在神经胶质瘤发生发展中的功能和机制。方法:本研究首先行高通量RNA测序来鉴定3对神经胶质瘤组织及3对正常脑组织中差异表达的lncRNA和m RNA。通过实时荧光定量PCR（RT-q PCR）技术检测神经胶质瘤组织及胶质瘤细胞株中LPP-AS2、表皮生长因子受体（EGFR）、mi R-7-5p的表达水平。利用si RNA及过表达质粒改变lncRNA LPP-AS2在U251及SHG44细胞中的表达水平,CCK-8实验验证lncRNA LPP-AS2对胶质瘤细胞增殖活性的影响,Transwell实验验证胶质瘤细胞侵袭特性的改变,划痕实验验证胶质瘤细胞迁移能力的变化,流式细胞术检测胶质瘤细胞凋亡能力的变化。通过生物信息学分析、双重荧光素酶报告基因测定、RNA下拉测定、RNA免疫沉淀（RIP）及挽救实验来探究竞争性内源RNA（ce RNA）的潜在机制。结果:高通量RNA测序结果表明lncRNA LPP-AS2在神经胶质瘤组织中上调明显,实时荧光定量PCR（RT-q PCR）结果进一步证实了LPP-AS2在神经胶质瘤中的表达,高表达水平的lncRNA LPP-AS2与脑胶质瘤患者的不良预后密切相关。体外实验敲低LPP-AS2能明显抑制神经胶质瘤的增殖、侵袭并促进细胞凋亡,而裸鼠成瘤实验结果亦表明敲低LPP-AS2能抑制神经胶质瘤的发生发展。随后,我们在共表达网络中观察到LPP-AS2与EGFR有一定关联,行挽救实验发现LPP-AS2通过海绵化mi R-7-5p充当ce RNA来调节EGFR表达,进而影响了PI3K/AKT信号转导通路。此外,染色质免疫沉淀实验结果表明,c-MYC直接与LPP-AS2的启动子区域结合,而c-MYC作为EGFR的下游蛋白,受到LPP-AS2的调控并进一步增强了LPP-AS2的表达。因此,lncRNA LPP-AS2通过mi R-7-5p/EGFR/PI3K/AKT/c-MYC反馈环促进神经胶质瘤的发生。结论:（1）LncRNA LPP-AS2在神经胶质瘤组织中显著高表达,敲低LPP-AS2的表达能明显抑制胶质瘤细胞的增殖、侵袭、克隆形成,促进细胞的凋亡能力。表明lncRNA LPP-AS2在神经胶质瘤生物学进展中起重要功能。（2）LncRNA LPP-AS2能够与mi R-7-5p竞争性结合EGFR的m RNA,进而调控下游c-MYC蛋白表达水平,而c-MYC蛋白亦可反向增强LPP-AS2的表达。（3）LncRNA LPP-AS2通过胶质瘤中的一种新型分子途径发挥致瘤作用,可能是胶质瘤诊疗及预后的潜在靶点。