[目的]：从基因差异性表达方面，研究丙酮醛诱导人牙周膜成纤维细胞凋亡的机理，为进一步了解口腔致病菌诱导牙周炎症的机制提供科学的依据。 [方法]：组织块培养法获取人牙周膜成纤维细胞，按1：2或1：3的比例进行传代，取4—7代的细胞进行实验。以0.05、0.1、0.25、0.5、1.0mg/ml丙酮醛分别作用于细胞密度为5×10~5/mL及5×10~4/mL人牙周膜成纤维细胞中。24h后采用苔盼兰染色方法测定丙酮醛刺激人牙周膜成纤维细胞后的细胞活性，并以之确定实验药物浓度。以含该浓度丙酮醛液的培养液及不含丙酮醛液的培养液分别培养细胞24h。提取丙酮醛处理前后细胞的RNA，逆转录获取cDNA，分别用Cy5和Cy3标记。利用基因芯片分析丙酮醛刺激人牙周膜成纤维细胞差异表达基因。 [结果]：密度为5×10~5/mL人牙周膜成纤维细胞与丙酮醛孵育24h后，在0.5、1.0mg/ml时，可见大部分细胞皱缩及苔盼兰染色；密度为5×10~4/mL人牙周膜成纤维细胞与丙酮醛孵育24h后，在0.25、0.5、1.0mg/ml三个浓度，可见大部分细胞皱缩及苔盼兰染色。基因芯片分析发现丙酮醛刺激人牙周膜成纤维细胞后有5条上调基因和3条下调基因，其中部分基因与凋亡、出血及癌症相关。 【结论】：牙周致病菌代谢产物丙酮醛刺激人牙周膜成纤维细胞后，细胞出现凋亡以至死亡，凋亡率、死亡率随药物浓度增大、作用时间增长而增加；且导致细胞死亡的药物浓度与细胞密度有关；基因芯片分析发现差异表达基因，进而影响人牙周膜成纤维细胞正常的生理功能，可促进牙周炎的发生发展。