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目的:血压变异性(BPV)与血压的晨峰夜谷现象共同构成血压的2个重要特征。BPV又称血压波动性,表示个体在一定时间内血压波动的程度。血压晨峰现象指清晨时段血压明显快速上升。大量研究证实血压变异性及清晨血压潮与心血管事件的发生密切相关。因此临床用药需考虑到药物对血压及其变异性的影响。阿司匹林(ASA)在高血压及冠心病患者的一级和二级预防中扮演重要角色,主要是因为它对血小板聚集有抑制作用。阿司匹林通过对分布于血小板中的环氧酶-1 (COX-1)的丝氨酸残基乙酰化,不可逆的抑制COX-1介导的血栓烷A2(TXA2)的生成,发挥抗血小板聚集作用。阿司匹林在心血管事件的二级预防的临床有效性已经存在,它有潜在的血管保护作用,通常我们认为阿司匹林对血压无影响,目前多项研究显示阿司匹林可对血小板聚集产生影响之外,不同时间服用阿司匹林亦对血压存在不同的影响,有研究显示,睡前服用阿司匹林可降低血压,但晨起服药则无此作用,其结果尚存争议。本研究的目的是观察不同时间服用阿司匹林对血压变异性及清晨血压潮的影响,以确定阿司匹林可能的最佳服药时间。方法选择2010年11月～2011年3月在我科住院,并根据WHO制定的高血压病诊断标准诊断为非高血压病的冠心病患者,排除严重肝、肾功能不全、正在服用非甾体抗炎药、出凝血障碍性疾病、血小板计数大于300×10~9/L或小于100×10~9/L者,共8例。年龄41～76岁(55.62±10.88岁),均为男性,其中不稳定型心绞痛患者1例,急性心肌梗死患者7例。本实验选用2×2交叉设计:入选的非高血压冠心病患者随机分为两组(A/B),每组观察两个阶段,每个阶段7天。第一组(A):第一阶段在基础药物治疗的基础上醒后(08:00)服用拜阿司匹林(ASA ,德国拜耳公司)100mg/d;第二阶段在基础药物治疗的基础上睡前(22:00)服用拜阿司匹林(ASA ,德国拜耳公司)100mg/d。第二组(B):第一阶段在基础药物治疗的基础上睡前(22:00)服用拜阿司匹林(ASA ,德国拜耳公司)100mg/d,第二阶段在基础药物治疗的基础上醒后(08:00)服用拜阿司匹林(ASA ,德国拜耳公司)100mg/d。两阶段间洗脱期为1周。分别于给药前、每一阶段结束后监测24小时动态血压。采用无创性携带式袖带法血压仪测压(美国太空实验室90207)。患者5:00～22:00间隔20min测压,22:00～5:00间隔60min测压,自动充气测压,受试者日常活动不受限制,当血压仪自动充气测压时,测压侧上肢保持静止。测压数据经连接计算机获得。参数指标:24小时平均收缩压(SBP24h)及平均舒张压(DBP24h);日间(6:00-22:00)平均收缩压(SBPd)及平均舒张压(DBPd);夜间(22:00-6:00)平均收缩压(SBPn)及平均舒张压(DBPn);清晨时段(5:00-10:00)平均收缩压(SBPm)及平均舒张压(DBPm)。24小时收缩压标准差(SDSBP24h)及舒张压标准差(SDDBP24h);日间收缩压标准差(SDSBPd)及舒张压标准差(SDDBPd);夜间收缩压标准差(SDSBPn)及舒张压标准差(SDDBPn),清晨时段收缩压标准差(SDSBPm)及舒张压标准差(SDDBPm)。统计学处理:试验数据采用SPSS13. 0统计软件包进行数据处理。数据符合正态分布者采用均数±标准差(x±s)表示,否则采用中位数(四分位数间距)表示,组间及组内比较采用重复测量及交叉设计方差分析及秩和检验,P<0.05为差异有显著性。结果:①收缩压及舒张压均表现为:日间血压高于24h血压,24h血压高于夜间血压。②收缩压及舒张压变异均表现为:24h血压变异高于日间血压变异,日间血压变异高于夜间血压变异。收缩压变异高于舒张压变异。③两组血压及血压变异于给药前、晨起给药、睡前给药组内比较均无明显改变。④睡前给药的夜间收缩压变异及夜间舒张压变异均高于晨起给药。结论:不同时间服用小剂量的阿司匹林对血压变异性有不同影响,睡前服用阿司匹林可以升高夜间血压变异,阿司匹林对血压变异性的影响存在阿司匹林给药的时间依赖性。