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目的:研究旨在探讨AEG-1基因与腹部实体瘤患者高死亡率和高转移率的相关性，同时研究其调控以胃癌和卵巢癌为代表的腹部实体瘤上皮间质转化的作用机制和下游靶基因;深入探究人参多糖(PGPW1)抑制以胃癌为代表的腹部实体瘤侵袭和转移的作用机制，并探讨PGPW1对以胃癌为代表的腹部实体瘤中AEG-1基因表达以及对上皮间质转化的影响。 方法: ①收集哈医大附属肿瘤医院2008年间卵巢癌患者病历资料，统计AEG-1不同表达水平的患者生存率，用生存曲线的方法评估AEG-1与卵巢癌患者生存率的相关性;通过石蜡切片免疫染色的实验方法检测AEG-1与卵巢癌转移能力和恶性进程的关系，并用Western blot的实验方法验证免疫组化所得结果; ②在卵巢癌低转移HO-8910和高转移HO-910Pm细胞系中用Western blot的实验方法检测各自细胞中AEG-1的表达情况，用AEG-1过表达载体和shRNA敲减载体分别作用于低转移HO-8910和高转移HO-910Pm细胞系搜寻其下游靶基因，找到其下游靶基因TWIST; ③用Westernblot的实验方法检测了四种胃腺癌细胞系BGC-823，SGC-7901，HGC-27和MGC-803中AEG-1和Twist蛋白的表达情况，并用Transwell的实验方法对其转移能力进行比较。随后，选取AEG-1高表达、转移能力强的HGC-27细胞和AEG-1低表达、转移能力弱的BGC-823细胞，分别用shRNA敲减和过表达的实验方法在胃腺癌细胞中检测AEG-1在体外的转移能力和体内瘤体的形成能力;进一步在此两种胃腺癌细胞系中用Western blot的实验方法探究AEG-1和TWIST的表达相关性; ④引入人参多糖提取物(PGPW1)，研究PGPW1抑制胃腺癌增殖和侵袭转移的机制，并用Western blot的方法深入探究了人参多糖(PGPW1)抑制AEG-1和TWIST表达以及影响上皮间质转化的作用机制。 结果: ①AEG-1与卵巢癌患者5年生存率成正相关，卵巢癌标本的免疫组化和Western blot的结果同样验证了AEG-1与卵巢癌恶性进程的相关性; ②AEG-1在高转移卵巢癌细胞系HO-910Pm中的表达明细高于低转移细胞系HO-8910，而且HO-910Pm细胞中AEG-1被敲减后TWIST的表达也明显降低，表明AEG-1可能参与调控TWIST的表达; ③四种胃腺癌细胞系BGC-823，SGC-7901，HGC-27，MGC-803中AEG-1和Twist蛋白的表达与各自的转移能力成正相关，转移能力越强的细胞中AEG-1的表达越高。高转移细胞系HGC-27和低转移细胞系BGC-823分别shRNA敲减和过表达AEG-1的实验结果显示，胃腺癌细胞中AEG-1能影响癌细胞的体外转移能力和体内瘤体的形成能力; ④人参多糖提取物(PGPW1)，研究PGPW1抑制胃腺癌侵袭和侵袭转移的机制。 结果显示人参多糖能抑制胃腺癌细胞系HGC-27的增殖和侵袭转移，Western blot结果显示PGPW1通过作用于AEG-1抑制TWIST蛋白的表达，进而影响上皮间质转化的标记物E-cadherin、N-cadherin和Vimentin的表达状态。 结论:本研究基于AEG-1信号通路探索人参多糖对腹部实体肿瘤的抑制作用及其机制，为晚期肿瘤患者应用人参多糖的临床治疗提供理论依据。