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目的 探讨内源性一氧化氮（NO）和白介素（IL）-10对肺泡吞噬细胞（AM）致炎效应的影响；了解雷公藤单体T4（T4）、地塞米松和诱导型一氧化氮合酶抑制剂—硫酸甲基异硫脲（SMT）对AM致炎和抗炎反应的影响，并观察上述药物对脂多糖（LPS）诱导急性肺损伤的治疗作用；了解急性呼吸窘迫综合征（ARDS）病人的病死率及死亡危险因素。 方法 通过肺泡灌洗，分离AM；酶联免疫吸附法检测炎症介质水平；LPS腹腔注射（ip）复制小鼠急性肺损伤模型，肺湿重／干重比估计肺损伤程度；利用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR），观察基因mRNA的表达及稳定性；回顾性调查1991～96年的ARDS患者，应用队列研究，采用逐步Logistic回归，分析ARDS死亡危险因素。 结果 （1）10μg／ml LPS刺激AM，细胞培养上清液中NO产物浓度显著增加。以SMT抑制内源性NO释放，LPS刺激24小时后，上清液中IL-1β、IL-6浓度显著增高，但肿瘤坏死因子（TNF）α浓度无明显改变。以亚硝基乙酰青霉胺（SNAP）外源性补充NO，能够逆转SMT对IL-1β、IL-6的刺激作用。50ng／ml的重组IL-10，明显抑制LPS诱导的TNFα、IL-1β和IL-6释放，而150ng／ml的IL-10单克隆抗体，则增加上述细胞因子释放。 （2）T4（500ng／ml）和地塞米松(10-4M)对LPS（10μg／ml）诱导的TNFα、IL-1β、IL-6和IL-10及NO释放具有明显抑制作用。SMT（500μM）刺激AM释放TNFα、IL-1β、IL-6增加，而IL-10和NO产物明显减少。LPS刺激AM后5小时，TNFα、IL-6、IL-10和iNOS基因的mRNA表达量均明显增加。T4或地塞米松明显降低上述因子和iNOS基因的mRNA表达量。SMT组TNFα、IL-6 mRNA表达量明显增加，但IL-10和iNOS mRNA表达减少。另外，T4对TNFα、IL-6和IL-10 mRNA稳定性无明显影响。 （3）昆明小鼠LPS（20mg／kg）ip，12小时后血浆和肺泡灌洗液（BALF）中TNFα、IL-1β、IL-6、IL-10和NO产物水平均明显增高。LPS注射前30分钟注射T4（85ug／kg）或地塞米松（70mg／kg），动物血浆中TNFα、IL-1β、IL-6、IL-10和NO产物的浓度均明显降低。地塞米松组BALF中IL-1β、IL-6、IL-10明显降低。T4组BALF中TNFα和NO产物水平显著降