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[目的]对比集采与原研氯吡格雷在治疗冠心病PCI术后患者中的临床有效性、安全性和经济性,为进一步在临床上全面推广集采氯吡格雷提供可靠科学依据。[方法]选取2019年12月至2020年12月在昆明医科大学第一附属医院住院行PCI手术治疗的80例冠心病患者作为研究对象,研究对象在服用氯吡格雷前,通过CYP2C19基因检测技术测得基因表型,将研究对象分为快代谢型（CYP2C19*1*1）、中代谢型（CYP2C19*1*2、CYP2C19*1*3）、慢代谢型（CYP2C19*2及CYP2C19*3）三个代谢亚组,三个亚组中研究对象的例数及所占比例分别为34（42.5%）、36（45.0%）、10（12.5%）。在每个代谢亚组内再将研究对象随机等分为集采组及原研组,其中快代谢型集采组及原研组各17例、中代谢型集采组及原研组各18例、慢代谢型集采组及原研组各5例。集采组（N=40）采用集采仿制的氯吡格雷（商品名:帅信,国药准字H20123116）口服治疗,原研组（N=40）采用进口原研的氯吡格雷（商品名:波立维,国药准字J20080090）口服治疗。两组研究对象在PCI术后常规应用阿司匹林（100mg,QD）治疗的基础上,均服用等强化双倍剂量的氯吡格雷（75mg,BID）,1个月后调整为一般维持剂量（75mg,QD）且连续服用至少1年。应用血栓弹力图仪检测两组研究对象在PCI术后口服氯吡格雷强化剂量第5天及维持剂量第5天的血小板药物通道抑制率（ADP抑制率）及残余血小板功能（MA-ADP）。1年后对研究对象进行随访,并对研究对象的运动负荷试验改善情况、支架内血栓或再狭窄、心肌缺血、心血管不良事件、药物不良反应及药品经济学效应进行对比分析。[结果]1.两组研究对象临床基线资料对比:集采组和原研组的性别、年龄、血小板、ALT、总胆固醇、甘油三酯、HDL、LDL、UA、CR、PT、APTT、INR、收缩压、舒张压、心率、BMI、空腹血糖等基本临床资料无统计学差异（P＞0.05）。CYP2C19基因多态性分型及冠心病类型无统计学差异（P＞0.05）。两组研究对象PCI手术情况,包括病变血管类型、病变血管位置、手术复杂程度、球囊扩张、支架数量、支架直径、支架长度、支架成功开通病变血管、术后TIMI血流等方面比较均无统计学差异（P＞0.05）。阿司匹林、他汀类药物、ACEI/ARB类药物、β受体阻滞剂、利尿剂、CCB类药物等基线用药无统计学差异（P＞0.05）。2.两组口服强化剂量的氯吡格雷（75mg,BID）第5天及1个月后改为维持剂量（75mg,QD）第5天ADP抑制率的对比:集采组和原研组在口服强化剂量第5天ADP抑制率比较无统计学差异（62.61±10.165 VS 64.80±6.694,P＞0.05）;1 个月后改为维持剂量第 5 天 ADP 抑制率均较前升高,组内前后比较均有统计学差异（t=-20.926 VS t=-20.254,P＜0.05）;维持剂量第5天与强化剂量第5天的ADP抑制率升高幅度比较无统计学差异（P＞0.05）。两组药品的ADP抑制效果在两次不同时间点均无统计学差异（Fisher=1.723 VS Fisher=1.708,P＞0.05）。3.两组口服强化剂量的氯吡格雷（75mg,BID）第5天及1个月后改为维持剂量（75mg,QD）第5天MA-ADP比较:集采组和原研组在口服强化剂量第5天MA-ADP 比较无统计学差异（40.87±4.960 VS 39.78±3.722,P＞0.05）;1个月后改为维持剂量第5天两组MA-ADP同样无统计学差异（38.33±4.930VS 38.70±3.444,P＞0.05）,组内前后比较均有统计学差异（t=6.561 VSt=4.157,P＜0.05）;两组MA-ADP在两次不同时间点是否落在正常治疗窗内均无统计学差异（Fisher=1.870 VS Fisher=2.855,P＞0.05）。4.三个不同 CYP2C19 代谢型亚组ADP抑制率及MA-ADP的对比:快代谢型亚组中,集采组和原研组在两次不同时间点,ADP 抑制率（t=0.391 VSt=-0.455）、ADP 抑制效果（χ2=0.486 VSχ2=0.234）、MA-ADP（t=0.015 VSt=-1.668）、MA-ADP 时间窗（Fisher=1.030 VS Fisher=0.366）四组指标上均无统计学差异（P＞0.05）。各自组内ADP抑制率前后对比（t=-18.310 VSt=-11.949）均具有统计学意义（P＜0.05）。在中代谢型亚组中,集采组和原研组在两次不同时间点,ADP抑制率（t=-0.953 VS t=-1.529）、ADP抑制效果（χ2=1.125 VS χ2=0.114）、MA-ADP（t=1.191 VS t=0.178）、MA-ADP 时间窗（Fisher=1.029 VS Fisher=2.000）四组指标上均无统计学差异（P＞0.05）。两组各自组内ADP抑制率前后对比（t=-15.280 VS t=-13.728）均具有统计学意义（P＜0.05）。在慢代谢型亚组中,集采组和原研组在两次不同时间点,ADP抑制效果（Fisher=2.500 VS Fisher=4.452）、MA-ADP（t=1.075 VSt=1.317）、MA-ADP 时间窗（Fisher=2.500）三组指标上均无统计学差异（P＞0.05）,但在两次ADP抑制率（t=-3.156 VS t=-2.513）、各自ADP抑制率前后对比（t=-3.707 VS t=-8.407）具有统计学意义（P＜0.05）。集采组在PCI术后口服强化剂量的氯吡格雷（75mg,BID）第5天及1个月后改为维持剂量（75mg,QD）第5天的ADP抑制率与原研组相比均有统计学差异（43.02±8.025 VS 56.52±5.206/51.92±12.83 VS 68.02±6.375,P＜0.05）。5.1 年后随访的相关观察指标分析:两组的改良型运动负荷试验改善情况无统计学差异（Fisher= 0.356,P＞0.05）。.服药1年内支架内血栓、再狭窄及药物不良反应发生率均无统计学差异（Fisher=0.157,P＞0.05）。6.药物经济学评价指标进行对比:集采氯吡格雷（C/E=0.840）与原研氯吡格雷（C/E=2.124）进行比较具有更佳的平均成本-效果。[结论]集采与原研氯吡格雷在治疗冠心病PCI术后患者过程中,无论在术后抗血小板的强化剂量期或是维持剂量期,两种药品所表现的的临床疗效、安全性及不良反应方面无明显差异。集采氯吡格雷更具有经济学效应,在确保疗效及安全性的前提下更能降低患者医疗费用的支出,更有利于今后在临床上全面推广。原研氯吡格雷对CYP2C19慢代谢型患者抗血小板有效性方面相较于集采氯吡格雷效果更佳,对行PCI手术治疗的冠心病患者抗血小板治疗前检测CYP2C19基因型,并根据基因型结果选择合适的抗血小板药物有利于患者的远期预后,更能推动精准个体化医疗在临床上广泛实施。