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目的探讨Cdx2基因RNA干扰(RNAi)的重组慢病毒载体(pLL-Cdx2-siRNA)对人胃癌耐药细胞株SGC-7901/DDP耐药性的影响。方法将Cdx2-siRNA(实验组)和pLL3.7(阴性对照组)转染入人胃癌耐药细胞株SGC-7901／DDP,转染后72小时,分别应用蛋白印迹(western blotting)和实时定量PCR(Real-time quantitative PCR)检测Cdx2蛋白及mRNA的表达；四唑盐(MTT)检测胃癌SGC-7901/DDP分别相对于顺铂、阿霉素、5-氟尿嘧啶(5-fu)的半数凋亡浓度(IC50)；流式细胞仪检测Cdx2-siRNA对细胞阿霉素泵出和蓄积的影响；流式细胞仪检测Cdx2-siRNA对细胞周期阻滞和凋亡率的影响。结果实验组和阴性对照组成功转染后,Cdx2-siRNA明显抑制了SGC-7901/DDP细胞蛋白的表达,与阴性对照组和正常对照组相比分别降低了69.4%和72.51％(P<0.05);Cdx2-siRNA有效抑制SGC-7901/DDP细胞mRNA的表达,比阴性对照组和正常对照组分别降低75.4%和79.32％(P<0.05)； Cdx2-siRNA明显增加了SGC-7901/DDP对顺铂、阿霉素、5-fu的敏感性(P<0.05)；Cdx2-siRNA转染后降低了SGC-7901/DDP细胞阿霉素的泵出率(P<0.05)； Cdx2-siRNA使更多的SGC-7901/DDP细胞DNA聚集于G2/M期,实验组G2/M期的DNA含量比例为(11.93±1.52)%,相比阴性对照组的(0.26+0.02)%和正常对照组的(0.35±0.02)%,差异有统计学意义(P<0.05)；转染后,实验组凋亡率为(31.13±1.28)%,与阴性对照组的(16.58-4-1.50)%和正常对照组的(13.18±1.64)%相比,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论Cdx2-siRNA能明显抑制细胞Cdx2蛋白及mRNA的表达,增加细胞对顺铂、阿霉素、5-fu的敏感性,降低细胞对阿霉素的泵出率,使G0/G1期细胞DNA含量下降并阻滞在G2/M期,进一步促进胃癌细胞的凋亡,因此,Cdx2可能成为胃癌基因治疗的新靶点。