PIM-2在HepG2细胞和L-O2细胞中的表达

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肿瘤的发生和发展是一个多因素、多步骤和多基因参与的过程。抑癌基因的失活和/或癌基因的激活是其中最基本的分子事件。而抑癌基因或癌基因主要通过诱导或阻止细胞凋亡来防止或促进肿瘤的发生发展。在癌基因中,Pim家族的作用引起越来越多的关注。其中,对Pim-2信号通路的研究目前国内外才刚刚开始展开,初步的结论该通路有着非常强大的抗凋亡作用,在促进肿瘤发生发展中的作用不可低估,并且同已知的其他凋亡抑制蛋白,如c-Myc、Bcl家族、Akt等蛋白相比,Pim-2抑制凋亡的机制是截然不同的。最近,在实体肿瘤前列腺癌中发现了该途径的存在。如果证实了该途径在肝细胞肝癌中的作用,并进一步明确其信号通路组成和调控凋亡的作用机理,将为肝细胞肝癌提供新的基因治疗靶点,具有较大的研究价值和应用前景。在本部分实验中,我们利用HepG2细胞为肝细胞肝癌细胞株的典型代表,L-O2作为正常肝细胞的代表,研究PIM-2在HepG2细胞和L-O2细胞表达的情况。目的:通过检测PIM-2 mRNA及蛋白在HepG2细胞和L-O2细胞表达的情况,探讨PIM-2在原发性肝细胞肝癌发生中的作用,为进一
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