目的：急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合症（ALI/ARDS）是一种非心源性，急性发作，同时伴有双肺炎症浸润及难治性低氧血症为特征的临床危急重症之一。目前尚缺乏有效的治疗手段，ALI的病死率高达35%-46%。近年来研究发现，成纤维细胞生长因子诱导的早期反应蛋白14（Fn14）与炎症的发生发展有密切关系。但该受体是否参与ALI的发生发展尚无报道，本研究拟探讨Fn14受体激活在LPS诱导的小鼠ALI中的作用。　　方法：采用气管滴注脂多糖（LPS,5mg/kg）复制小鼠ALI模型，治疗组于造模前1h腹腔注射Fn14阻断剂金精三羧酸（ATA,20mg/kg），小鼠于造模12h后处死、取材。观察阻断Fn14致死剂量LPS诱导的ALI小鼠存活率的影响；HE染色和肺组织炎症评分评价小鼠肺组织的病理改变；检测血清中LDH活性；细胞计数法检测支气管肺泡灌洗液中炎性细胞的数目和检测肺组织髓过氧化物酶，观察肺内炎症细胞浸润情况；RT-PCR检测IL-1β、TNF-α、MCP-1的基因表达；Western Blot方法检测Fn14和pro-IL-1β的蛋白表达情况；ELISA方法检测肺组织中TNF-α、IL-1β蛋白含量以及支气管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β、MCP-1的蛋白表达情况；　　结果：Western blot检测结果显示Fn14在ALI小鼠肺组织中表达上调。采用Fn14的特异性阻断剂ATA阻断Fn14可提高致死剂量LPS诱导的ALI小鼠生存率；阻断Fn14可减轻LPS诱导ALI小鼠肺组织病理改变及炎症评分；阻断Fn14可减轻细胞损伤；阻断Fn14可减少炎性细胞浸润；阻断Fn14可下调促炎细胞因子TNF-α和IL-1β的表达与分泌；亦可以减少单核趋化因子-1的表达与分泌。进一步研究发现，阻断Fn14可以降低脂质过氧化产物MDA含量并部分提高抗氧化物酶SOD活性。　　结论：1.Fn14受体激活参与急性肺损伤的发生发展；　　2.阻断Fn14受体激活可以减轻ALI肺内炎症反应。