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目的：研究低强度脉冲超声波(Low Intensity Pulsed Ultrasound, LIPUS)通过整合素-黏着斑激酶(Focal Adhesion Kinase, FAK)-丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen Activated Protein Kinase, MAPK)力化学信号转导通路对兔膝骨性关节炎(Osteoarthritis, OA)软骨细胞外基质(Extracellular Matrix, ECM)的影响。方法：选用42只2-2.5kg新西兰大白兔,其中36只进行OA造模,术后4周处死动物,提取软骨细胞进行体外培养并鉴定,分为正常对照组(NormalControl, NC), OA组,OA+LIPUS干预组(O+L), OA+DMSO组(O+D)、OA+GRGDSP组(O+G)、OA+SB203580组(O+S)。NC组及OA组不进行任何处理,O+G组和O+S组分别添加整合素抑制剂GRGDSP和p38MAPK抑制剂SB203580, O+D组仅添加对照剂DMSO作为对照,各组分别接受LIPUS干预或不进行干预。LIPUS干预强度为40mW/cm2,每次照射20min,1次/天,6天/周；持续1周后各组分别收集细胞,应用Western blot技术检测软骨细胞中II型胶原(Type Ⅱ Collagen, COL2).蛋白多糖(Aggrecan, AGG)、基质金属蛋白酶(Matrixmetalloproteinase, MMP)-13、整合素β1(Integrin β1)、磷酸化黏着斑激酶(Phosphorylated Focal Adhesion Kinase, p-FAK)、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(Extracellular Signal-regulated Kinasel/2, p-ERKl/2)、丝裂原活化蛋白激酶38(Mitogen Activated Protein Kinase38, p38)、磷酸化丝裂原活化蛋白激酶38(Phosphorylated Mitogen-Activated Protein Kinase38, p-p38)、磷酸化C6N末端激酶(Phosphorylated C-Jun N-terminal Kinase, p-JNK)蛋白表达。结果：①II型胶原、蛋白多糖：与NC组相比,OA组、O+L组II型胶原、蛋白多糖表达均有降低,但OA组下降更为明显(P<0.01)；与OA组相比,O+L组显著增高(P<0.05)。②MMP-13：与NC组相比,OA组、O+L组MMP-13表达明显增高,但OA组增高更为明显(P<0.01)；与OA组相比,O+L组显著降低(P<0.01)。③整合素β1：与NC相比,OA组整合素β1表达增高,但O+L组增高更为明显(P<0.05)；与OA组相比,O+L组显著增高(P<0.05)。④磷酸化FAK、p38、ERK1/2、INK:与NC组相比,OA组p-FAK、p-p38、p-ERK1/2、p-JNK表达增多(P<0.05)；与OA组相比,O+L组p-p38、p-ERK1/2、p-JNK显著降低,而p-FAK表达显著增多(P<0.05)。⑤整合素抑制：O+G组较O+D组Ⅱ型胶原表达显著增多(P<0.05), MMP-13表达显著减少(P<0.05),p38磷酸化水平(p-p38/p38比值)显著降低(P<0.05)；给予LIPUS干预后,Ⅱ型胶原、MMP-13表达及p38磷酸化水平无明显改变((P>0.05)。⑥p38MAPK抑制：O+S组较O+D组Ⅱ型胶原表达显著增多(P<0.05),MMP-13表达显著减少(P<0.05),而p38磷酸化水平显著降低(P<0.05)；给予LIPUS干预后,Ⅱ型胶原表达增多更明显(P>0.05), MMP-13表达减少更明显,p38磷酸化水平降低更明显(P<0.05)。结论：LIPUS体外照射可通过整合素-FAK-MAPK力化学传导通路抑制OA软骨细胞MMP-13的增高,减少Ⅱ型胶原及蛋白多糖的降解,从而对软骨细胞产生一定的保护作用。