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目的通过大黄?虫丸干预颈动脉粥样硬化模型兔，利用酶联免疫吸附法测定血清淀粉样蛋白A（SerumamyloidA，SAA）及单核细胞趋化蛋白-1（Monocytechemoattractantprotein-1，MCP-1）的表达变化趋势，探索大黄?虫丸对颈动脉粥样硬化的效用及其可能的作用机制，为中医药用治颈动脉粥样硬化提供理论实验基础。
方法选取40只日本大耳兔适应性喂养1周后运用随机数字表法分为5组，每组雌雄各半，正常对照组正常饮食喂养，其余4组均行动脉内膜气体干燥术后高脂饲料喂养，于实验第9周开始各造模组改用普通饲料喂养，并对阿托伐他汀钙组、大黄?虫丸高低剂量组进行药物干预，其中阿托伐他汀钙组按2.5mg/kg/d治疗，大黄?虫丸高低剂量组分别按3g/kg/d及1.5g/kg/d治疗。期间分别在实验的第0、8、16周末采集兔耳缘静脉血，运用酶法检测血清总胆固醇（SerumTotalCholesterol，TC）、甘油三酯（Triglycerides，TG）、低密度脂蛋白胆固醇（Low-DensityLipoproteinCholesterol，LDL-C）及高密度脂蛋白胆固醇（High-DensityLipoproteinCholesterol，HDL-C）含量变化情况；酶联免疫吸附法测定SAA及MCP-1的表达量。第16周末采血后以放血法处死动物，各组取双侧颈动脉约2cm对比观察形态差异，并留取右侧颈动脉进行HE染色光镜下观察动脉形态学变化。
结果1.血脂含量：造模前各组实验兔血清血脂含量均在正常范围，且各组间无差异。造模后，参与造模各组兔血清TG、TC及LDL-C含量均较正常组升高（P＜0.01），HDL-C含量下降（P＜0.01）。后期停用高脂饲料喂养并采取治疗措施后，各参与造模组兔血清TG、TC及LDL-C含量均较前下降，HDL-C含量略有上升。与模型对照组相比，阿托伐他汀钙组及大黄?虫丸高低剂量组使用药物干预后，血清TG、TC及LDL-C含量下降明显（P＜0.05），HDL-C含量增加（P＜0.05）；其中阿托伐他汀钙组与大黄?虫丸高剂量组TG、TC及LDL-C含量均显著下降（P＜0.01），HDL-C升高明显（P＜0.01），大黄?虫丸高剂量组血脂变化情况较大黄?虫丸低剂量组显著。
2.血清SAA及MCP-1表达：参与造模各组兔与正常对照组相比，血中SAA及MCP-1的表达明显升高（P＜0.01）。在后期治疗阶段，相较于未进行药物干预的模型对照组，各药物干预组兔血中SAA及MCP-1表达均显著降低（P＜0.01），其中阿托伐他汀钙组及大黄?虫丸高剂量组兔血清SAA及MCP-1水平显著下降（P＜0.01），阿托伐他汀钙组较大黄?虫丸高剂量组下降更为明显（P＜0.05）；在大黄?虫丸高低剂量组间对比发现，大黄?虫丸高剂量组SAA及MCP-1的表达较低剂量组下降明显（P＜0.05）。
3.病理观察：光镜下见正常对照组（A组）兔动脉管腔无狭窄，管壁各层结构正常，细胞排列整齐，无增殖迁移，内膜光滑无明显增生，厚薄均匀，形状规则未见异常。模型对照组（B组）动脉中膜明显增厚，管腔变窄甚至黏连，有大量泡沫细胞、脂质空泡及炎细胞浸润；药物干预各组（C、D、E组）管腔变化较B组轻，以阿托伐他汀钙组（C组）及大黄?虫丸高剂量组（E组）为著，其中C组与A组光镜下形态较为接近，大黄?虫丸低剂量组（D组）相较于E组内膜偏厚，可见典型脂质斑块。结论高剂量大黄?虫丸可改善CAS模型兔血管的病变、降低血清SAA及MCP-1的表达，减缓炎症反应，调节脂代谢，减轻血管内皮损伤，从而抑制颈动脉粥样硬化的发生发展，这可能是大黄?虫丸用治颈动脉粥样硬化的机制之一。
方法选取40只日本大耳兔适应性喂养1周后运用随机数字表法分为5组，每组雌雄各半，正常对照组正常饮食喂养，其余4组均行动脉内膜气体干燥术后高脂饲料喂养，于实验第9周开始各造模组改用普通饲料喂养，并对阿托伐他汀钙组、大黄?虫丸高低剂量组进行药物干预，其中阿托伐他汀钙组按2.5mg/kg/d治疗，大黄?虫丸高低剂量组分别按3g/kg/d及1.5g/kg/d治疗。期间分别在实验的第0、8、16周末采集兔耳缘静脉血，运用酶法检测血清总胆固醇（SerumTotalCholesterol，TC）、甘油三酯（Triglycerides，TG）、低密度脂蛋白胆固醇（Low-DensityLipoproteinCholesterol，LDL-C）及高密度脂蛋白胆固醇（High-DensityLipoproteinCholesterol，HDL-C）含量变化情况；酶联免疫吸附法测定SAA及MCP-1的表达量。第16周末采血后以放血法处死动物，各组取双侧颈动脉约2cm对比观察形态差异，并留取右侧颈动脉进行HE染色光镜下观察动脉形态学变化。
结果1.血脂含量：造模前各组实验兔血清血脂含量均在正常范围，且各组间无差异。造模后，参与造模各组兔血清TG、TC及LDL-C含量均较正常组升高（P＜0.01），HDL-C含量下降（P＜0.01）。后期停用高脂饲料喂养并采取治疗措施后，各参与造模组兔血清TG、TC及LDL-C含量均较前下降，HDL-C含量略有上升。与模型对照组相比，阿托伐他汀钙组及大黄?虫丸高低剂量组使用药物干预后，血清TG、TC及LDL-C含量下降明显（P＜0.05），HDL-C含量增加（P＜0.05）；其中阿托伐他汀钙组与大黄?虫丸高剂量组TG、TC及LDL-C含量均显著下降（P＜0.01），HDL-C升高明显（P＜0.01），大黄?虫丸高剂量组血脂变化情况较大黄?虫丸低剂量组显著。
2.血清SAA及MCP-1表达：参与造模各组兔与正常对照组相比，血中SAA及MCP-1的表达明显升高（P＜0.01）。在后期治疗阶段，相较于未进行药物干预的模型对照组，各药物干预组兔血中SAA及MCP-1表达均显著降低（P＜0.01），其中阿托伐他汀钙组及大黄?虫丸高剂量组兔血清SAA及MCP-1水平显著下降（P＜0.01），阿托伐他汀钙组较大黄?虫丸高剂量组下降更为明显（P＜0.05）；在大黄?虫丸高低剂量组间对比发现，大黄?虫丸高剂量组SAA及MCP-1的表达较低剂量组下降明显（P＜0.05）。
3.病理观察：光镜下见正常对照组（A组）兔动脉管腔无狭窄，管壁各层结构正常，细胞排列整齐，无增殖迁移，内膜光滑无明显增生，厚薄均匀，形状规则未见异常。模型对照组（B组）动脉中膜明显增厚，管腔变窄甚至黏连，有大量泡沫细胞、脂质空泡及炎细胞浸润；药物干预各组（C、D、E组）管腔变化较B组轻，以阿托伐他汀钙组（C组）及大黄?虫丸高剂量组（E组）为著，其中C组与A组光镜下形态较为接近，大黄?虫丸低剂量组（D组）相较于E组内膜偏厚，可见典型脂质斑块。结论高剂量大黄?虫丸可改善CAS模型兔血管的病变、降低血清SAA及MCP-1的表达，减缓炎症反应，调节脂代谢，减轻血管内皮损伤，从而抑制颈动脉粥样硬化的发生发展，这可能是大黄?虫丸用治颈动脉粥样硬化的机制之一。