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腹主动脉瘤(AAA)是一种严重威胁人类健康的血管疾病,发病率逐年增加,但病因仍不完全清楚。心血管疾病的危险因素如高血压与AAA扩张率的相关性仍存争论。为了观察高血压在AAA扩张过程中所起的作用,本研究通过动物实验对不同血压水平在AAA病变扩张中的作用进行对比研究,希望从扩张率、病理学的改变等方面发现高血压在AAA演变中的一些规律,为进一步认识其病因,提高AAA患者随访针对性及效果,以及临床治疗方案的制订提供实验参考。目的：对高血压与AAA病变进展的相关性进行动物实验研究,通过大鼠AAA直径的变化及腹主动脉壁病理改变探讨血压因素与腹主动脉扩张的相关性。方法：1、采用Wistar大鼠及老年自发高血压(SHR)大鼠,分别经弹力蛋白酶腹主动脉灌注法建立AAA模型,在灌注前3天、灌注后1w、2w分别用超声测量腹主动脉直径,并计算出各时间点动脉扩张率(ER)。统计分析两组之间的差别。2、AAA建模2w后处死受试动物并取腹主动脉标本,HE染色观察动脉壁病理改变,免疫组化(IHC)观察MMP-2、MMP-9在AAA壁的分布状况并比较两组的差异。结果：血压正常组及高血压组大鼠均成功建立AAA模型,超声测量腹主动脉直径较建模前显著增加,直径增加在术后1w内最为明显,在术后2w时,AAA直径较1w时略缩小。两组相比较,在术后1w、2w时各自腹主动脉瘤扩张率差异没有统计学意义；HE染色可见两组大鼠腹主动脉瘤标本均有动脉外膜大量炎细胞浸润,动脉中膜变性、内膜缺失及局部血栓形成。免疫组化MMP-2、MMP-9染色可见阳性表达主要分布于动脉中膜外侧及外膜。结论：SHR大鼠可成功经弹力蛋白酶灌注腹主动脉诱导产生AAA,为AAA的病因学研究提供了新的疾病动物模型。高血压在AAA形成早期对其扩张并没有显著的促进作用,AAA的扩张主要取决于动脉壁自身结构的破坏。MMP-2、MMP-9可能是导致腹主动脉正常结构破坏的直接原因,腹主动脉中膜外侧及外膜是其高表达的主要部位,提示该部位可能是维持腹主动脉结构及形态稳定的关键。