目的：急性肺损伤(ALI)是一种炎症和肺毛细血管通透性增加为主要病理特征的综合征，急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是ALI的严重阶段，目前对ALI/ARDS的发病机理尚未完全阐明。虽然人们已经采取多种抗炎治疗措施，但迄今仍未取得满意的结果，死亡率居高不下。过氧化物酶增殖体激活受体(PPARs)是核受体超家族成员之一，分为PPARα、PPARβ(亦称PPARδ或NUC-1)和PPARγ三种亚型。研究表明PPARs可能具有重要的抗炎作用。然而在ALI/ARDS发病中，PPARs在基因、蛋白水平表达变化及其作用机理目前尚缺乏研究。为此，本实验分三部分进行： ①观察PPARβ mRNA和蛋白在正常以及脂多糖(LPS)复制的大鼠ALI模型肺组织的表达情况； ②观察肿瘤坏死因子-α(TNFα)mRNA、蛋白在正常以及ALI大鼠肺组织的表达情况； ③观察动脉血气和肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性变化。初探PPARβ与炎性介质的关系。从而说明PPARβ在ALI发生发展中可能的作用，以期从新的视角揭示ALI/ARDS的发病机理，并为ALI/ARDS的防治提供理论基础。 方法：采用颈静脉注射LPS的方法复制大鼠ALI模型，按完全随机化原则将72只实验大鼠分为生理盐水对照组(0h组、1h组、2h组、4h组、8h组)和LPS组(1h组、2h组、4h组和8h组)，每组8只大鼠。半定量RT-PCR方法测定肺组织中PPARβ mRNA和TNFα mRNA的表达水平；免疫组织化学染色法测定肺组织PPARβ蛋白表达水平；ELISA方法测定肺组织匀浆上清和血浆中TNFα表达水平；同时测定动脉血气分析、肺组织W/D比值、肺组织MPO活性、光镜观察肺脏病理变化。 结果： 1.免疫组化显示对照组大鼠肺组织可表达PPARβ蛋白，主要位于肺泡上皮细胞及肺间质细胞；与对照组相比，LPS组大鼠肺组织PPARβ蛋白的表达均显著升高，分布在肺泡上皮细胞及炎性细胞。 2.RT-PCR结果显示对照组肺组织表达一定量的PPARβ mRNA，与对照组比较，LPS组大鼠肺组织PPARβ mRNA的表达量显著升高。 3.与对照组比较，TNFα在mRNA以及肺组织匀浆上清和血浆中蛋白水平均显著升高。 4.LPS组大鼠PaO2显著降低，肺组织W/D比值、肺组织MPO活性以及肺组织的病理积分均显著升高。 结论：正常大鼠肺泡上皮细胞及间质细胞存在PPARβ，在LPS复制的ALI大鼠肺组织炎性因子TNFα与PPARβ表达均显著增加，提示PPARβ可能与ALI的炎症反应相关。