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目的：观察疏肝、健脾、活血、祛湿及综合不同中医药治法对脂肪肝大鼠血脂、肝功、肝组织病理及Kupffer细胞P38MAPK蛋白活性的影响。 方法：利用高脂高糖饲料加白酒灌胃复制大鼠脂肪肝实验动物模型，同时给予疏肝、健脾、祛湿、活血及综合方药进行干预。观察不同治法方药对脂肪肝大鼠血脂、肝功的影响，观察光镜、电镜下肝组织病理形态学的变化，初步探讨不同治法方药对Kupffer细胞P38MAPK蛋白活性的影响。 结果： 1．模型组大鼠血清TC、TG、ALT和AST均较正常对照组升高(P＜0.05)。各用药组TC、TG、ALT、AST含量与模型组比较有下降趋势，以疏肝组、健脾组下降最为显著(P＜0.05)。 2．光镜观察：模型组大鼠肝组织呈中至重度肝细胞脂肪变性，肝细胞增大，胞浆内脂滴大小不一，细胞水肿严重，汇管区炎细胞浸润明显，有较多灶性纤维增生。健脾组大鼠肝组织未见明显脂肪变，疏肝组、祛湿组、活血组、综合组大鼠肝组织无明显脂肪变或仅见轻度脂肪变。 3．电镜观察：模型组大鼠肝细胞内出现大量脂滴，线粒体肿胀，嵴排列紊乱，内质网肿胀。疏肝组、健脾组肝细胞结构接近正常，含少量脂滴，细胞核、线粒体、粗面内质网结构正常。其他各用药组超微结构改变情况介于模型组和疏肝组、健脾组之间。 4．P38MAPK蛋白活性的变化：模型组大鼠Kupffer细胞P38MAPK显著磷酸化，各用药干预组大鼠Kupffer细胞P38MAPK磷酸化水平降低，其中健脾组、疏肝组下降更为明显。 结论： 1．饮食不节、劳逸失度是脂肪肝的主要病因，肝、脾功能失调是脂肪肝的主要病机； 2．疏肝法、健脾法是脂肪肝的重要治法，祛湿法、活血法在脂肪肝的防治中也具有重要地位； 3．各组方药可能通过调节脂质代谢、改善肝脏微循环、减轻肝脏脂肪变性、保护肝细胞、减轻肝细胞炎症反应、改善肝功能等发挥防治脂肪肝的作用。当然，各方药防治脂肪肝可能是多途径、多层次、多环节不同药理作用的结果，有关作用机制还有待于进一步深入研究。