海洋硫酸多糖911血管生成抑制作用和内皮细胞免疫功能增强作用及其机制探讨

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该文观察了海洋硫酸多糖911血管生成抑制作用和内皮细胞免疫增强作用并初步探讨了其相关作用机制.采用MTT法观察了911对正常内皮细胞和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)诱导的内皮细胞增殖的影响.进一步采用生物大分子相互作用系统评价了911与bFGF分子间的相互作用.结果表明911与bFGF有明显的结合,化学计量计算结果表明平均1个911分子可结合3-4个bFGF分子;采用大鼠主动脉一半体外无血清培养的血管生成模型观察了911对血管生成的影响,结果表明,911具有显著的血管生成抑制作用.采用流式细胞术观察了911对内皮细胞细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响.发现911可显著增强ICAM-1的表达,并阻止bFGF诱导的ICAM-1下调,提高内皮细胞与淋巴细胞的粘附.
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