动物和临床试验的结果表明，药物洗脱性支架是一种治疗血管成形术后血管再狭窄的有效方法。当前市场上的药物洗脱性支架采用抗增殖药物，包括雷帕霉素和它的衍生物，以及紫杉醇。然而这种抗增殖的策略并非万能，因为这种策略引起了许多潜在的问题，比如：抑制内皮的再生，阻碍伤口的修复(引起过度的炎症反应和纤维素的沉积)，从而增加了支架使用的风险，甚至可以导致致命的晚期血栓。　　 近来抑制炎症成为了一种有希望的能有效降低血管再狭窄的方法。苏木是一种普通的处方中药，表现出了较好抗炎作用。尽管目前缺乏有关苏木抑制血管再狭窄的信息，但其中的好几种活性成分被证明能够抑制血管炎症。因此我们推测苏木能够抑制球囊损伤引起的血管狭窄。　　 本研究的目的就是研究苏木能否降低与核因子-kB(NF-κB)有关的血管炎症，能否抑制血管再狭窄，以及苏木能否干扰培养的血管平滑肌细胞中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)/NF-κB信号通路。　　 在球囊损伤的大鼠颈动脉模型中，苏木明显的抑制了血管狭窄。采用免疫组化技术，我们证明了苏木水提物能显著降低血管病灶区TNF-α和NF-κB p65亚单位的表达，但不能抑制细胞增殖核抗原的表达，表明苏木抑制血管狭窄的作用可能与抑制血管细胞的增殖无关。随后采用流式细胞术，我们发现苏木含药血清不能阻断20％的大鼠血清刺激的大鼠血管平滑肌细胞的细胞周期的进程。　　 为了探索苏木抑制血管狭窄的机制，我们采用RT-PCR和Western blot技术，研究了苏木含药血清对大鼠血管平滑肌细胞中的TNF-α表达的的影响。我们的结果证明：在大鼠血管平滑肌细胞中，苏木含药血清能明显抑制双氧水和脂多糖刺激的TNF-α的表达。为了进一步探索苏木抑制血管狭窄的机制，我们研究了苏木含药血清对TNF-α刺激的、大鼠血管平滑肌细胞中的NF-κB活化的影响。我们的结果证明，苏木含药血清和氧自由基清除剂NAC都明显的减少了NF-κB的核转位和DNA结合能力；并且，苏木含药血清和氧自由基清除剂NAC均明显抑制了TNF-α诱导的，大鼠血管平滑肌细胞中的超氧阴离子的产生。以上结果表明：在大鼠血管平滑肌细胞中，苏木抑制TNF-α诱导的的NF-κB的活化，至少部分是由清除氧自由基所介导。最后，我们还证明了苏木水提物能明显抑制球囊损伤的兔髂动脉血管狭窄。　　 综上，苏木水提物能有效的抑制血管狭窄的作用，它的这种作用可能与抑制血管平滑肌细胞的增殖无关，而是与抑制血管的炎症有关。