目的：初步探讨AMPK、PPARs、PDX-1三个信号分子与胰岛β细胞凋亡的关系。方法：选择小鼠胰岛β细胞瘤细胞株(MIN6),经0.5mM AICAR (AMPK激动剂)和10μMBML-275(AMPK阻断剂)处理24h,以未加药处理的细胞为对照组,采用实时荧光定量PCR的方法检测AMPK、PPARa、PPARy、PDX-14个基因mRNA表达水平；再对MIN6细胞株进行以下分组处理：Con组-正常对照组；M组-5μMMK886(PPARa阻断剂)；B红1-50μM BADGE (PPARy阻断剂)；AM组-0.5mM AICAR+5μM MK886; AB组-0.5mMAICAR+50μM BADGE。用实时荧光定量PCR检测PDX-1基因mRNA表达水平,用Western blot检测凋亡相关因子P53及Caspase3蛋白表达水平。结果：1、MIN6经AMPK激动剂处理后,AMPK、PPARα、PPARγ、 PDX-14个基因mRNA表达水平相比正常对照组,都发生了显著的上调；AMPK阻断剂处理后,4个基因mRNA表达水平相比正常对照组,都发生了显著的下调。2、PPARα、PPARγ抑制剂处理后,M、B、AM、AB组细胞中PDX-1基因：mRNA表达发生显著下调；而AM与M组、AB与B组之间,PDX-1基因表达水平不再发生明显的上调,差异不具有显著性。PPARa、PPARγ抑制剂处理后,M、B、AM、AB各组细胞中P53、 Caspase3蛋白水平均发生显著上调,而AM与M组、AB与B组之间,P53、Caspase3蛋白表达水平不再发生明显上调,差异也不具有显著性。结论：1、AMPK可以通过PPARs对PDX-1信号分子的表达进行调控；2、AMPK-PPAR-PDX-1信号通路与胰岛β细胞凋亡有关系。