目的:探讨探究软脂酸（PA）诱导肾小管上皮细胞（RTECs）炎症和上皮细胞间充质转化（EMT）的分子机制。方法:CCK-8法检测PA对RTECs增殖的影响,初步筛选PA的刺激时间、浓度;将RTECs分为空白对照组（CON）、去脂胎牛血清组（BSA）、PA组（0.05mmol/L、0.1 mmol/L、0.2 mmol/L、0.4 mmol/L）培养24 h,或者分为CON组、BSA组、PA组（0.4 mmol/L）培养6 h、12 h、24 h,双荧光素酶报告基因系统检测PA对干扰素刺激因子（STING）下游启动子的影响、实时荧光定量PCR（RTPCR）或Western blot（WB）检测PA对STING、TANK结合激酶1（TBK1）、干扰素调节因子3（IRF3）、核因子κB亚基P65（NF-κB P65）等及STING/NF-κB下游炎性介质表达的影响;将RTECs分为CON组、BSA组、PA（0.4 mmol/L）组、STING抑制剂（H151）+PA（0.4 mmol/L）组,观测细胞形态并制备脂质堆积模型,油红O染色检测脂质堆积情况、WB或RT-PCR检测H151对PA诱导的STING、IRF3、NF-κB P65及STING/NF-κB下游炎性介质和EMT相关蛋白表达的影响、免疫荧光检测H151处理对PA诱发的胶原沉积的影响。结果:1.与对照组相比,PA组RTECs增殖率随时间和浓度梯度显著降低（P<0.05）。2.与对照组相比,PA组STING表达及其下游TBK1、IRF3、NF-κB P65等节点分子磷酸化水平、炎症介质等表达随时间和浓度梯度显著增加（P<0.05）。3.与对照组相比,PA组RTECs明显呈成纤维细胞表型;与PA组相比,H151处理组RTECs成纤维细胞表型得到改善。4.与对照组相比,PA组RTECs脂代谢关键酶表达异常、脂质堆积显著增加（P<0.05）;与PA组相比,H151处理组脂代谢关键酶表达异常有所恢复、脂质堆积显著减少（P<0.05）。5.与PA组相比,H151处理组IRF3、NF-κB P65磷酸化水平明显减少、STING/NF-κB下游炎性介质表达显著降低（P<0.05）。6.与对照组相比,PA组EMT相关蛋白表达和胶原沉积显著增加（P<0.05）;与PA组相比,H151处理组EMT相关蛋白表达和胶原沉积显著减少（P<0.05）。结论:1.PA通过STING/NF-κB通路诱导RTECs炎症反应。2.抑制STING/NF-κB通路缓解PA诱导的RTECs脂代谢紊乱。3.PA通过STING/NF-κB通路诱导RTECs转分化。