【摘 要】
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目的:目前大量证据表明,在细胞凋亡过程中核糖体被破坏,以致细胞蛋白质合成障碍,从而引起细胞凋亡.该实验应用GST基因融合蛋白系统制备核糖体蛋白质S3a(RPS3a)及其抗体,在分
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目的:目前大量证据表明,在细胞凋亡过程中核糖体被破坏,以致细胞蛋白质合成障碍,从而引起细胞凋亡.该实验应用GST基因融合蛋白系统制备核糖体蛋白质S3a(RPS3a)及其抗体,在分子水平上研究细胞凋亡过程中RPS3a水平的变人,以探讨细胞凋亡可能的生化途径及其机制.结论:该实验通过制备抗S3a多克隆抗体,利用WesternBlot法直接检测到在经ActD诱导的HL-60细胞凋亡过程中,核糖体蛋白质S3a水平发生了显著的变化.RPS3a在细胞凋亡发生的初期显著升高,随后迅速降低,在"DNALadder"达到高峰前已降至不可检测的水平.RPS3a水平出现的一过性增高随后迅速降低,这可能是发挥其核糖体外的功能,作业信号诱导细胞凋亡;而作为核糖体热处理要组成成分,在细胞凋亡的早期RPS3a的不可逆性降解致使糖体的完整性丧失,从而抑制蛋白质的合成,最终导致细胞凋亡.
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