脑出血(intracerebral hemorrhage ICH)是临床常见病,具有较高发病率、病死率及致死率[1]。目前无论是脱水降颅压、营养神经、调节血压等内科治疗方法,还是开颅手术清除血肿、开瓣减压、脑室引流等外科方法都不能有效地降低致死率和致残率。因此ICH的治疗是医学界长期关注的一个热点问题。　　脑水肿是脑出血的重要病症,有研究表明自由基的毒性作用是导致脑出血后脑水肿的原因之一;EAA引起的神经兴奋毒性可引起急性或慢性细胞损伤和死亡。兴奋性氨基酸(EAA)/抑制性氨基酸(IAA)失衡,会引起脑组织损害;同时发现ICH中也存在着炎症反应,作为炎症反应的重要指标细胞因子,在ICH的病理损伤中扮演着重要角色。　　因此,保持各种自由基之间、神经递质EAA/IAA的动态平衡,以及抑制某些细胞因子的过量表达,从而减轻自由基、EAA神经毒害及大量细胞因子释放参与造成的血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)破坏、脑水肿、神经元及神经胶质细胞死亡、细胞凋亡等一系列病理变化是ICH治疗方面有待开拓的领域。　　临床上近年来应用黄芩苷(baicalin)在治疗心脑血管疾病方面有一定效果,其具有扩张血管降压作用、保护内皮细胞、清除氧自由基、减轻组织的缺血再灌注损伤及保护脑组织损伤等多方面的作用[2-5]。但关于黄芩苷对实验性ICH大鼠脑组织保护机理方面的研究很少。　　本研究通过脑立体定位方法建立实验性脑出血模型,进行不同剂量黄芩苷治疗后,检测大鼠脑组织的形态学变化、脑组织含水量和SOD、MDA、NO、NOS等各种生化指标的变化,为临床上探讨黄芩苷对大脑的神经保护机制提供理论依据;同时检测了黄芩苷对氨基酸Glu和GABA的含量变化及其代谢酶的变化的影响,并通过免疫组化方法检测炎症因子肿瘤坏死因子(TNF-α)和IL-1β的表达变化,从另一角度为临床上探讨黄芩苷对大脑的保护作用提供理论依据。　　主要结果如下:　　1.检测大鼠脑组织的形态学变化、脑组织含水量和SOD、MDA、NO、NOS等各种生化指标的变化:结果表明,模型组大鼠脑组织含水量及MDA、NO、NOS水平显著高于假手术组,SOD值显著低于假手术组;药物高、中剂量组脑组织含水量及MDA、NO、NOS显著低于模型组,SOD值显著高于模型组。该结果提示黄芩苷可以降低脑出血大鼠脑组织含水量及MDA、NO、NOS水平,升高SOD值,因此黄芩苷对实验性脑出血大鼠脑损伤的保护作用可能与其有效清除氧自由基,减轻自由基的神经毒性有关。　　2.比较研究了黄芩苷对实验性脑出血大鼠海马内氨基酸Glu和GABA的含量及其代谢酶GAD和GABA-T活性变化的影响:结果显示,模型组大鼠海马内Glu与GABA含量均显著高于假手术组,药物高、中剂量组Glu、GABA与模型组比较,均显著降低;同时表明,与假手术组比较,模型组大鼠海马内GAD、GABA-T活性分别显著增高与降低;药物高、中剂量组GAD活性降低,GABA-T活性升高,但二者与假手术组均无显著性差异。此结果提示:实验性脑出血大鼠海马内Glu、GABA含量发生相应变化,可能是由于其代谢酶GAD、GABA-T活性的变化而引起的。黄芩苷对实验性脑出血大鼠的作用机制可能就是通过降低GAD、GABA-T活性进而影响氨基酸变化达到治疗目的。　　3.通过免疫组化检测炎症因子肿瘤坏死因子(TNF-α)和IL-1β的表达变化:结果显示,模型组大鼠脑组织TNF-α和IL-1β大量表达,与假手术组比较阳性细胞数均显著增多;药物高、中剂量组TNF-α和IL-1β阳性细胞数明显减少,但二者与假手术组均无显著性差异。这个结果提示:脑出血损害使周围脑组织发生明显的细胞生物化学变化,而黄芩苷对降低炎症因子引起的损害有一定的作用。　　结论:黄芩苷对实验性脑出血大鼠脑损伤的保护作用可能与其有效清除氧自由基,减轻自由基的神经毒性,影响Glu、GABA含量及其代谢酶活性和炎症因子TNF-α、IL-1β表达有关。