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目的: 研究垂盆草提取物对重症胰腺炎大鼠导致的急性肺损伤的影响及相关作用机制。 方法: 成年健康SD大鼠随机分成3组:假手术组(C)、胰腺炎组(SAP)、垂盆草提取物干预组(SSBE)，每组14只。从胰胆管逆行注射5％牛磺胆酸钠(1ml·Kg-1)，建立大鼠SAP模型，SSBE组在模型基础上给予SSBE(100mg·kg-1)干预，C组和SAP组分别给予等量生理盐水。建模成功后分别于12h、24h取标本并处死SD大鼠，HE染色分别观察胰腺组织和肺脏组织的病理损伤，测定各组各时间段大鼠血清淀粉酶(AMS)、炎性因子(IL-1β、IL-6、TNF-a)的含量。免疫组化法观察肺组织p-ERK、p-P65蛋白表达的变化。Western blot法观察肺组织p-ERK、p-P65、p-HSP27蛋白表达的变化。 结果: (1)与C组相比，肉眼及光镜下观察到SAP组与SSBE组均出现明显肺损伤，但SSBE组肺损伤情况明显好于SAP组。SAP组和SSBE组的腹水量、肺组织和胰腺组织的Schmidt病理评分均有明显提高(P＜0.01)。 (2)与C组相比，SAP组和SSBE组血清淀粉酶均显著升高(P＜0.01);随着时间的推移，SAP组和SSBE组血清淀粉酶的活性逐渐升高;SSBE组血清淀粉酶在不同时间点均比SAP组显著降低(P＜0.05)。 (3)与C组相比，SAP组和SSBE组血清TNF-α、IL-1β和IL-6水平均显著升高(P＜0.01);随着时间的推移，SAP组和SSBE组血清TNF-α、IL-1β和IL-6水平成下降趋势;相比SAP组，SSBE组血清TNF-α、IL-1β和IL-6水平在两个时间点均显著下降(P＜0.01)。 (4)免疫组织化学分析显示:C组肺组织中磷酸化ERK和磷酸化NF-κB p65蛋白弱表达，而SAP组肺组织中磷酸化ERK和磷酸化NF-κB p65蛋白表达显著增强(P＜0.01); SSBE组肺组织中磷酸化ERK和磷酸化NF-κ B p65蛋白表达相比SAP组明显下降(P＜0.05)。 (5) WB分析显示:与C组相比，SAP组肺组织中磷酸化ERK、磷酸化NF-κ B p65和磷酸化HSP27蛋白表达显著增强(P＜0.01);SSBE组肺组织中磷酸化ERK、磷酸化NF-κ B p65和磷酸化HSP27蛋白表达相比SAP组明显下降(P＜0.05)。 结论: (1)SSBE对SAP后ALI具有治疗作用，能抑制SAP大鼠体内多种促炎因子的产生，对SIRS具有调节作用，能减轻胰腺和肺损伤。 (2) SSBE产生上述作用的机制可能是通过抑制ERK，P65蛋白磷酸化，从而减少炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6的产生;促进磷酸化HSP27表达增加，发挥其细胞保护作用。