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目的：建立符合维医临床证侯特征的异常黏液质型阳痿病证大鼠模型并综合评价,同时寻找其物质基础。方法：取100只性功能正常的雄性SD大鼠,从中随机抽取10只为正常对照组(N),余90只为造模组,采用芫荽实+菠菜实+湿寒性环境的干预条件建立异常黏液质证侯模型。每日观察大鼠生物学表征,经确认证侯模型建立后后通过APO勃起实验和交配实验评价勃起功能与性行为能力,并筛选阳痿病证模型后,将阳痿病证模型再随机分为病证模型组(A1)、病证自然反证组(A2)和病证药物反证组(A3)；未成阳痿的证侯模型则随机分为证侯模型组(B1)、证侯自然反证组(B2)和证侯药物反证组(B3),反证时间2周,并继续观测其生物学表征、勃起功能和性行为能力变化情况。2周后放射免疫法检测各组大鼠外周血清中性激素水平变化,逆转录-聚合酶链扩增反应(RT-PCR)检测阴茎组织中eNOS-mRNA和nNOS-mRNA表达情况。结果：(1)造模组干预后出现蜷卧少动,毛发乱无光泽,尿液清,大便时软时溏,舌质暗,舌苔白腻,体重增长缓慢,饮食量增多,饮水量减少,尿和大便量增多等生物学表征的改变,且随造模时间延长逐渐加重。(2)反证第1周各组生物学表征均无明显改变,第2周,病证自然反证组仍无明显改善,证侯自然反证组可见饮食量减少、饮水量增多、尿便量减少、白腻舌苔减轻等变化,证侯药物反证组和病证药物反证组可见较为明显的饮食量减少、饮水量增多、尿便量减少等变化,且可见其舌质偏红,舌苔薄白。(3)造模第1-8周造模组勃起潜伏期与勃起次数均与正常组无统计学差异(P>0.05),第8-20周造模组勃起潜伏期明显长于正常组,勃起次数少于正常组(P<0.05)。反证阶段,A1、A2勃起潜伏期均显著长于N,勃起次数亦少于(P<0.05),余各组在勃起潜伏期和勃起次数方面与N均无统计学差异(P>0.05),A1、A2之间勃起潜伏期与勃起次数组间差异无统计学意义(P>0.05),A3勃起潜伏期短于A1、A2,勃起次数较A1、A2多(P<0.05)。(4)造模第20周造模组插入、射精潜伏期长于正常组(P<0.05),次数少于正常组(P<0.05)。反证阶段A1、A2、B,的骑跨、插入和射精潜伏期均长于N,次数均少于N (P<0.05), A3插入潜伏期、射精潜伏期均短于A1、A2组,插入次数、射精次数均多于A1、A2(P<0.05,P<0.05), A,与A：间均无统计学差异(P>0.05)；(5)性激素水平睾酮：A,、A2、B1水平低于N(P<0.05),其余各组与N无差异(P>0.05),A3睾酮水平显著高于A1和A2(P<0.05),A1与A2间则无统计学差异(P>0.05),B2、B3水平高于B1(P<0.05)。LH：A1水平显著高于N(P<0.05),其余各组与N无统计学差异(P>0.05)。FSH:各组间均无显著性差异(P>0.05)。E2:A.水平高于N(P<0.05),其余各组与N无差异(P<0.05)。PRL：A1水平高于N(P<0.05),其余各组与N无差异(P>0.05)。(6) eNOS-mRNA表达情况：A1较N表达水平显著降低(P<0.05),其余各组与N无差异(P>0.05),A1、A2之间表达水平无显著性差异(P>0.05),A3表达较A1增多,B3表达较B3增多(P<0.05, P<0.05)。nNOS-mRNA表达情况：A1、A2表达水平均较N显著降低(P<0.05),其余各组与N无差异(P>0.05),A1、A2之间表达水平无显著性差异(P>0.05),A3较A1、A2表达增加,B3表达较B1增多。结论：(1)采取湿寒环境和湿寒饲料干预的方法可成功建立维医异常黏液质型阳痿证侯与病证大鼠模型,其生物学表征符合维医临床证侯特点,同时出现勃起潜伏期显著延长,性行为能力显著减退等特点,证候模型中阳痿病证模型成模率为56.7%。(2)自然反证和对证药物伊木萨克片反证结果表明,该病证动物模型具有较好的科学性、可靠性和稳定性。(3)维医异常黏液质型阳痿病证模型大鼠外周血清T水平显著降低,而LH、PRL和E2水平显著升高,提示异常黏液质阳痿病证的发生可能与性腺轴内分泌功能紊乱有关。(4)维医异常黏液质型阳痿病证模型大鼠阴茎组织中eNOS-mRNA和nNOS-mRNA表达显著降低,提示阴茎组织中eNOS-mRNA和nNOS-mRNA表达降低可能在异常黏液质型阳痿病证的发生发展过程中起着关键作用。