[目的]通过建立不同浓度间隙性低氧大鼠模型,检测分析各组大鼠肺组织HE染色结果,分析肺部组织的微RNA（microRNA,miRNA）,筛选出差异性表达的miRNA。检测分析大鼠血清肿瘤坏死因子α（Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α）、白细胞介素1β（interleukin-1β,IL-1β）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）表达水平,对差异性表达的miRNA与炎症因子TNF-α、IL-1 β、IL-6进行相关性分析。[方法]建立不同程度间隙性低氧大鼠模型,通过氧舱控制系统间隙性低氧暴露12周,分别是氧浓度为5%的为IH-1（intermittent hypoxia,IH）组;氧浓度为7.5%的为IH-2组;氧浓度为10%的为IH-3组;氧浓度为12.5%的为IH-4组,正常对照组为NC组,暴露12周后处死大鼠留取血清、肺组织标本,检测其miRNA、TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平,并且筛选各组间隙性低氧大鼠差异表达的miRNA,并与炎症相关因子TNF-α、IL-1β、IL-6进行相关性分析。[结果]1.建立间隙性低氧大鼠模型12周后,取各组肺组织做冰冻切片观察各组细胞形态。肉眼观:正常对照组大鼠肺组织为粉红色,弹性尚可,柔软。IH-1组、IH-2组在肉眼观无明显差异,颜色偏白,体积比正常对照组大。IH-3组、IH-4组肉眼观差异不大,暗红色,体积比对照组稍大。HE染色电镜下观察:NC组,肺泡形态完整,无明显炎性细胞浸润及细胞增生现象。IH-4组,肺泡结构较为完整,可见少量的炎性细胞浸润,肺间质略有增厚。IH-3组,炎性细胞浸润有所增加,肺间质增厚明显,IH-2组,可见大量的炎性细胞浸润,间质明显增厚,肺泡腔变小。IH-1组,血管周围有明显的大量的炎性细胞浸润,细胞淡染,呈现纤维样变。随着氧浓度的降低,肺组织炎性细胞浸润增多,肺间质增厚明显。2.通过miRNAs聚类分析方法,与NC组相比,不同程度间隙性低氧各组miRNA-98-5p、miRNA-665-3p、let-7c-5p表达水平降低,且随着缺氧程度的增加,miRNA-98-5p、miRNA-665-3p、let-7c-5p下调幅度增加;在各组间隙性低氧中,同miRNA-665-3p、let-7c-5p比较,miRNA-98-5p表达水平最低。3.与NC组相比,不同浓度间隙性低氧组TNF-α、IL-1 β、IL-6表达水平上升,且随着缺氧严重程度的增加,TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平上升幅度增加。4.miRNA-98-5p与TNF-α、IL-1β、IL-6呈显著负相关,具有统计学意义P=0.001。[结论]1.与NC组相比,不同浓度的间隙性低氧大鼠模型的肺组织出现炎性细胞浸润,肺泡间质增厚,细胞增生;随着缺氧程度的加深,炎性细胞浸润增加,肺泡间质增厚明显,细胞增生明显。2.在不同浓度的间隙性低氧大鼠模型中,let-7c-5p、miR-656-3p、miR-98-5p表达水平降低,并且随着氧浓度的降低而降低,其中miR-98-5p下调最明显。3.在不同浓度的间隙性低氧大鼠模型中,炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1 β表达水平升高,并且随着氧浓度的降低而升高。4.miR-98-5p与TNF-α、IL-6、IL-1β呈显著负相关。