γ-氨基丁酸（γ-aminobutyric acid,GABA）是中枢神经系统中主要的抑制性神经递质,调节细胞的行为与生理活动,参与整个神经网络活性的控制,在神经系统的正常功能与许多疾病的发生发展进程中都起着非常关键的作用。然而,GABA神经信号在先天免疫反应中的作用及其调控机制却有待深入研究。本文利用秀丽隐杆线虫（Caenorhabditis elegans,C.elegans）和铜绿假单胞菌（Pseudomonas aeruginasa,PA）建立宿主-病原菌的感染模型,在人源致病菌铜绿假单胞菌株PA14的感染下,与GABA信号途径相关的多个基因表达上调;GABA相关的缺失突变体在PA14的感染下,其寿命与N2相比有所变化,其体内的活性氧（Reactive oxygen species,ROS）水平明显高于野生型,而外源添加GABA使得这一现象得到逆转,即GABA会抑制ROS的产生。我们发现GABA信号在D型运动神经元中缺失之后增强了线虫对病原菌的抵抗能力。在线虫的抗氧化物酶系统中,常见的有超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase,SOD）和谷胱甘肽-S-转移酶（glutathione-S-transferases,GST）,本文利用转录融合绿色荧光蛋白（Green Fluorescent Protein,GFP）的sod-3p::GFP和gst-4p::GFP转基因线虫,通过外源GABA添加实验,我们发现sod-3和gst-4的表达均出现不同程度的减弱,这表明GABA能够抑制抗氧化物酶的活性;而在GABA缺失的线虫中,sod-3和gst-4的表达有显著增加,这进一步表明GABA信号能够抑制抗氧化物酶的活性,触发线虫产生氧化应激反应。Skinhead-1（SKN-1）蛋白是一种参与解毒和天然免疫的中枢转录因子,ROS可通过影响SKN-1的转录强度进而调节先天免疫反应。我们发现RNA干扰（RNA interference,RNAi）skn-1可部分抑制GABA受体UNC-49缺失的突变体unc-49（e407）免疫增强的表型。我们通过荧光成像及实时定量PCR（real-time quantitative,q RT-PCR）等技术,发现SKN-1靶基因的表达水平在unc-49（e407）突变体背景下都有显著上调,并且在unc-49（e407）突变体下还能够促进SKN-1在肠道中的入核强度。最后,我们利用标记肌肉组织及其线粒体的报告基因发现,GABA信号抑制肌肉线粒体的活性;GABA受体UNC-49缺失能够增加肌肉线粒体的活性。本论文利用显微成像、q RT-PCR、转录报告融合和RNAi等技术探究GABA神经信号在先天免疫反应中的作用及其调控机制。研究结果表明,GABA信号在D型运动神经元中缺失后,可能通过促进肌肉线粒体产生ROS来激活肠道中的SKN-1信号,从而增强线虫对病原菌的免疫能力。