目的:慢性软组织损伤是目前世界上三大类疑难病(癌症、心脑血管病、慢性软组织损伤)之一,其发病机制目前尚存在着争议。目前,慢性软组织疾病患者有逐年增加的趋势。作为临床上常见的慢性软组织损伤疾病之一的第三腰椎横突综合征,是临床引起腰腿痛的常见病因之一,常导致顽固难愈的下腰痛,影响正常工作,降低生活质量,给患者带来极大的痛苦。针刀疗法是我校已故朱汉章教授首创的,在中医经络理论指导下,借鉴外科手术原理,以针刀为主要治疗手段的中医新疗法,目前,已发展为一门具有自主知识产权的新兴学科。大量的临床报道证实,依据针刀医学关于慢性软组织损伤的理论,针刀松解法治疗第三腰椎横突综合征,具有起效快,疗程短,疗效确切、巩固的优势。但是以往对于针刀的研究,主要集中在临床治疗疗效上,缺乏对其作用机理的研究。本课题以第三腰椎横突综合征模型大鼠为研究对象,观察治疗前后模型大鼠痛阈及中枢中CCK-8、NOS的含量变化,研究针刀松解法的中枢镇痛作用及其机理,为其临床疗效提供科学的实验依据,并为阐明针刀医学科学性、完善针刀医学的理论体系、推动针刀医学的进一步发展提供可靠的依据。方法:1将健康雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针治疗组和针刀治疗组,后三组通过手术在腰椎横突末端植入明胶海绵建立第三腰椎横突综合征模型,后两组分别给与电针和针刀松解法治疗。大鼠分别存活28天和56天。2采用JZZ-光热测痛仪,以甩尾反射潜伏期为指标,观察针刀松解法的镇痛作用;3以免疫组织化学法检测脊髓、下丘脑、皮质内疼痛相关物质CCK-8、NOS含量,观察观察针刀松解法对疼痛信号传递的抑制作用。结果:1造模动物从造模开始第2天,手术各组大鼠痛阈降低(P＜0.05),3组造模动物之间痛阈无明显差异(P＞0.05),从痛阈角度说明造模成功。2针刀松解法治疗后(第16天)即能升高模型大鼠降低的痛阈,这种作用能维持较长的时间,28天和56天的痛阈值都有比模型组高的趋势。3针刀松解法能降低模型大鼠脊髓、下丘脑和皮质神经元CCK-8的表达(P＜0.01,P＜0.05),与电针疗法对比无差异,且28天和56天两个存活期的结果一致;4针刀松解法能促进模型大鼠脊髓、下丘脑和皮质神经元NOS的表达(P＜0.01,P＜0.05),与电针疗法对比无差异,且28天和56天两个存活期的结果一致。结论:1.本实验建立的第三腰椎横突综合征大鼠模型从行为学、痛阈变化上均能较好的模拟临床第三腰椎横突综合征,具有一定的参考价值。2针刀松解法能明显提高模型大鼠痛阈,并能维持较长的时间,说明针刀具有针的镇痛作用。3针刀松解法可以下调脊髓、下丘脑、皮质神经元CCK-8的表达,其镇痛机制可能是通过对中枢CCK-8表达的抑制来达到的。4针刀松解法可以上调脊髓、下丘脑、皮质神经元NOS的表达,其镇痛机制可能是通过对中枢NOS表达的促进来达到的,但具体通过那些机制来达到镇痛目的还需要进一步的研究。