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目的：1.细胞水平研究上皮性卵巢癌细胞中果蝇zeste基因增强子的人类同源基因2（EZH2）是否调控组织金属蛋白酶抑制物2（TIMP2）基因的表达。 2.体外研究EZH2是否通过调节TIMP2/基质金属蛋白酶（MMP）途径影响卵巢癌的侵袭迁移能力。 材料和方法：1．在卵巢癌细胞株A2780、SKOV3、ES2中利用慢病毒转染沉默EZH2的短发夹RNA(shRNA)，筛选单克隆，建立EZH2低表达稳转细胞株(shEZH2)和相应空载体细胞（shVector）。 2．应用Western Blot检测下调EZH2表达后H3K27me3、TIMP2及MMP2、MMP9的蛋白表达，RT-PCR法测量EZH2和TIMP2mRNA水平，明胶酶谱查看MMP2、MMP9蛋白酶的活性是否发生改变。 3．在shEZH2细胞中瞬转TIMP2的小干扰RNA(siRNA)降低TIMP2的表达。 4．划痕实验以及Transwell迁移实验检测shVector细胞、shEZH2细胞、瞬转对照siRNA后的shEZH2细胞细胞（shEZH2+siNC）和瞬转siTIMP2后的shEZH2细胞（shEZH2+siTIMP2）的迁移能力改变，Transwell侵袭实验检测上述细胞侵袭能力的改变。 结果：1.慢病毒转染细胞效率可达90％以上，筛选单克隆后，A2780、SKOV3、ES2细胞中EZH2稳定低表达，EZH2敲除效率分别为72％（P=0.001）、82％（P=0.004）、82％（P=0.005），差异有统计学意义。 2.A2780、SKOV3细胞中，下调EZH2的表达后，TIMP2mRNA水平分别升高1.6倍、2.1倍（PA2780=0.001，PSkov3=0.004），差异有统计学意义。而TIMP2蛋白表达升高，MMP2、MMP9蛋白表达降低且MMP2、MMP9的酶活性降低。而在卵巢癌细胞ES2中，下调EZH2的表达后，TIMP2mRNA表达变化不大（1.1倍，P=0.01），而TIMP2蛋白表达和MMP2、MMP9的蛋白表达及酶活性也无显著改变。 3.siRNA干扰shEZH2-A2780和shEZH2-SKOV3细胞后，RT-PCR提示TIMP2的敲除效率均可达99％以上，P值均<0.001，结果有统计学意义。 4.在A2780和SKOV3组细胞中，shEZH2细胞与shVector细胞相比最大迁移距离分别降低36.8％和31.2％（PA2780=0.004，PSkov3=0.011），迁移细胞数分别减少84.9％和88.9％（PA2780=0.002，PSkov3=0.001），侵袭细胞数分别降低81.4％和75.5％（PA2780=0.002，PSkov3=0.001），提示降低EZH2的表达可使卵巢癌细胞侵袭迁移能力降低；而shEZH2+siTIMP2与shEZH2+siNC细胞相比最大迁移距离分别升高2.2倍和1.9倍（PA2780=0.002，PSkov3=0.007），迁移细胞数分别升高3.9倍和5.8倍（PA2780=0.004，PSkov3=0.002），侵袭细胞数分别升高3.2倍和4.0倍（PA2780=0.004，PSkov3=0.002），提示EZH2低表达后同时下调TIMP2的表达可使卵巢癌细胞侵袭迁移能力再度升高。P值均<0.05，差异有统计学意义。 结论：上皮性卵巢癌细胞A2780、SKOV3中，EZH2能够调控TIMP2基因的表达，并通过TIMP2/MMP途径促进癌细胞的侵袭迁移。