【摘 要】
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为了探讨神经酰胺在细胞衰老过程中的作用机制,我们用20μmol/L的C6神经酰胺诱导人二倍体成纤维细胞,48小时后细胞发生衰老样变化.系列化分析表明:细胞产生ROS的水平明显升高
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为了探讨神经酰胺在细胞衰老过程中的作用机制,我们用20μmol/L的C6神经酰胺诱导人二倍体成纤维细胞,48小时后细胞发生衰老样变化.系列化分析表明:细胞产生ROS的水平明显升高,脂质过氧化程度略有增加,但细胞的总抗氧化能力没有明显改变.另外20μmol/L的C6神经酰胺不能使线粒膜上的转位通道开放,但能使线粒体产生ROS的能力提高.如果撤除C6神经酰胺,这一过程是可逆的.我们的实验结果为逆转衰老过程的研究提供了有价值的线索.用10μmol/L的C6神经酰胺也成功地诱导了人血管内皮细胞发生了衰老样变化.利用逆转录病毒载体将人的端粒酶基因导入NIH3T3细胞中,重建了端粒酶的活性.获得端粒酶活性的NIH3T3细胞形态上变得短而略宽,对血清的需求量明显下降.用DAPI染色、TUNEL原位杂交和琼脂糖凝胶电泳等技术,对重建端粒酶活性的NIH3T3细胞在星形孢菌素诱导凋亡过程中的行为进行了检测,结果表明:端粒酶对细胞凋亡的诱导具有拮抗作用.为肿瘤的治疗提供了新的理论基础.
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