【摘 要】
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研究证实乙型肝炎病毒X基因通过突变修饰其蛋白的生物学功能,在HBV感染相关HCC发生发展中起重要作用,其中进一步的基因调控知之甚少。本研究采用了免疫组化、PCR扩增直接测序
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研究证实乙型肝炎病毒X基因通过突变修饰其蛋白的生物学功能,在HBV感染相关HCC发生发展中起重要作用,其中进一步的基因调控知之甚少。本研究采用了免疫组化、PCR扩增直接测序的方法,证实HCC癌组织中HBx的状态是以其蛋白的高表达和羧基端缺失突变为主;为此构建了HBx羧基端缺失突变质粒,观察其对转染肝癌细胞的生物学活性影响,证实HBx羧基端不同区域的功能具有明显的差异在细胞的增殖和侵袭方面;利用蛋白印迹的方法,证实这种差异涉及p53信号途径;通过cDNA芯片和双向凝胶电泳技术的运用,首次对HBx突变体从基因和蛋白质组水平进行研究,初步探讨了HBx羧基端30aa和40aa缺失导致HCC细胞生物学改变的分子基础和差异基因与蛋白质的表达,为进一步阐明HBx的致癌机制具有重要的理论意义。
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