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本实验应用全细胞膜片钳技术，探讨人工合成大麻素WIN55,212-2对大鼠三叉神经节神经元GABA-激活电流(IGABA)的调制作用。结果显示：(1)实验中大部分受检细胞(91.84％)对胞外给予GABA(10～1000μM)敏感，可记录到具有浓度依赖性的内向电流，该电流可被GABAA受体特异性拮抗剂荷包牡丹碱(Bicuculline)阻断。(2)预加WIN55,212-2(0.03～10μM)对GABA-激活电流产生抑制作用，该抑制作用呈可逆性，浓度依赖性和非电压依赖性。WIN55，212-2使GABA-激活电流的量效曲线明显下移，而两者的阈值基本不变；最大反应浓度时IGABA减少了48.83±4.78％；两条曲线的EC50值非常接近(36.85μMvs25.76μM)。(3)WIN55,212-2对IGABA的抑制作用可被CB1受体选择性拮抗剂AM281阻断，不能被CB2受体选择性拮抗剂AM630阻断。细胞外灌流PKC的抑制剂BIM可部分逆转WIN55,212-2对IGABA的抑制作用。以上结果提示：大麻素WIN55,212-2作用于CB1受体，部分通过激活PKC途径来减少GABAA受体介导的电流，加强突触前抑制作用，这可能是大麻素的外周镇痛机制之一。