目的:颞下颌关节紊乱病(Temporomandibular Disorders,TMD)的发病机制复杂,细胞外基质降解是颞下颌关节紊乱病重要的病理改变。基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMPs)是最重要的基质降解酶,参与许多生理过程和病理过程。本实验是通过咬合创伤动物模型,研究颞下颌关节组织学变化以及基质金属蛋白酶3(matrix metalloproteinase-3,MMP-3)表达的变化。探讨颞下颌关节病的病因和发病机制。方法:通过建立咬合创伤的动物模型,用HE染色和免疫组织化学方法,在镜下观察咬合创伤后1周、2周、1个月、2个月,不同病变阶段颞下颌关节的髁状突软骨组织学和MMP-3的表达变化,与对照组进行比较,研究咬合创伤对髁状突软骨病理变化的影响。结果:1、与对照组比较,实验1组髁状突软骨组织学无明显变化。从实验2组到实验4组,纤维层变薄,细胞减少,纤维有破坏、剥脱现象。增殖层、肥大层变宽,细胞数量减少,体积稍大,排列层次紊乱。钙化软骨层变薄。实验5组层次比较清晰,细胞数量增加,纤维层增厚,增殖层细胞增殖活跃。2、对照组纤维层可见少量散在分布的阳性细胞。实验1组阳性细胞主要位于纤维层和增殖层。实验2组、实验3组除纤维层出现阳性表达,增殖层、肥大层也见到阳性细胞,数量明显增多。实验4组阳性细胞主要位于肥大层、纤维层软骨破坏区域,阳性细胞数量较多,表达更密集。实验5组阳性细胞表达主要位于纤维层破坏区域,肥大层、钙化软骨层呈阴性表达。结论:1、兔颞下颌关节紊乱病的动物模型,是研究人类颞下颌关节紊乱病的理想的实验动物模型。2、咬合创伤可导致髁状突软骨发生退行性病变,其变化程度与创伤因素作用时间、强度有关。3、MMP-3在髁状突软骨发生退行性病变中起着重要作用。