【摘 要】
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目的:本课题拟通过参地补肾胶囊对肾间质纤维化大鼠TGF-β1/p38MAPK通路表达的影响,探讨参地补肾胶囊治疗肾间质纤维化的可能机理,为中药复方延缓肾间质纤维化进展提供一定的
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目的:本课题拟通过参地补肾胶囊对肾间质纤维化大鼠TGF-β1/p38MAPK通路表达的影响,探讨参地补肾胶囊治疗肾间质纤维化的可能机理,为中药复方延缓肾间质纤维化进展提供一定的理论依据。方法:选用SPF级雄性SD大鼠70只(体重180-230g),随机将实验动物分为正常组、假手术组、UUO模型组、参地补肾组、尿毒清组。通过单侧输尿管结扎制备UUO大鼠模型,造模后予正常组、假手术组、模型组均以生理盐水2mL/d灌胃,参地补肾组予大鼠参地补肾胶囊0.325g/kg/d配制溶液灌胃;尿毒清组予大鼠尿毒清1.81g/kg/d配制溶液灌胃。每日上午灌胃1次,连续灌胃4周直至实验结束。分别观察给药2周后、4周后各时间点各组大鼠血肌酐、尿素氮、尿微量白蛋白的变化,并将肾脏切片HE染色,光镜观察各时间点肾组织切片病理形态的改变情况,采用免疫组织化学法分别检测各时间点肾组织中的TGF-β1、p38MAPK的表达情况。结果:各时间点参地补肾组、尿毒清组尿微量白蛋白与模型组比较均无统计学意义(p>0.05);各时间点参地补肾组、尿毒清组大鼠血肌酐、尿素氮下降明显,与模型组比较有统计学意义(p<0.05);各时间点参地补肾组、尿毒清组TGF-β1、p38MAPK表达降低明显,与模型组比较有统计学意义(p<0.05)。结论:参地补肾胶囊能降低UUO模型大鼠肌酐、尿素氮水平;参地补肾胶囊能减轻UUO模型大鼠肾脏病理学病变程度;参地补肾胶囊可能通过调节TGF-β1/P38MAPK通路发挥抗RIF的作用。
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