在日常生活中，应激是不可避免的，它会影响正常生理活动，导致心理上的改变并和精神性疾病密切相关。海马是边缘系统的一个重要区域，在应激调控、学习和记忆中起着重要作用。因此，研究应激对海马功能的影响具有非常重要的意义。慢性持续光照作为一种应激因素，如何影响海马依赖的学习和记忆，目前还不清楚。同时，资料显示，海马对另一种应激因素——脑缺血也很敏感。但脑缺血通过何种机制影响海马功能，目前也不清楚。研究表明，突触可塑性，例如，长时程增强(LTP)和长时程抑制(LTD)，是海马依赖的学习记忆的细胞学机制。因此，本文围绕海马与慢性持续光照、海马与脑缺血，应用行为学及电生理技术等手段探讨了慢性持续光照和全脑缺血-再灌注对海马功能的影响，并对其作用机制进行了研究。 第一部分实验研究了慢性持续光照 (CCL) 对海马依赖的空间学习和记忆的影响及其机制。实验结果显示，慢性持续光照提高了空间学习能力，损伤了长时程记忆，并降低了大鼠在水迷宫和高架十字迷宫中的应激反应。同时，低频刺激不能在CCL动物诱导出长时程抑制(LTD)，额外的急性应激也不能易化LTD，提示 CCL 暴露通过应激适应，从而影响了海马依赖的学习和记忆。另外，CCL 动物不能诱导出晚期长时程增强 (L-LTP)，但对于海马脑片 CA1 区的基础传递和早期长时程增强(E-LTP) 没有明显影响。多巴胺 D1/D5 受体的拮抗剂恢复了CCL暴露损伤的L-LTP，却阻断了对照组大鼠正常的L-LTP；D1/D5 受体的激动剂进一步损伤了 CCL 大鼠的 L-LTP，却能将对照组大鼠的 E-LTP 转化为 L-LTP。同时，CCL暴露还导致了大鼠的高运动活性。这一研究提示：CCL 暴露导致了 D1/D5 受体功能的异常，从而损伤了海马的 L-LTP。综上所述，我们的研究第一次报道了慢性应激对 L-LTP 的影响，并指出D1/D5 受体可能对海马的L-LTP具有双向调节作用。这一工作的意义在于提示了不规律的昼夜生活方式和睡眠异常对海马功能的影响，并有利于探索精神性疾病的发病机理。 第二部分实验主要探索了另一种应激因素——脑缺血对海马抑制性突触功能的影响。全脑缺血-再灌注12小时，海马CA1区抑制性突触后电流(IPSC)的频率比假手术组明显减低。同时，海马CA1区IPSC的下降时间却明显延长，GABA转运体-1 (GAT-1) 的表达明显降低。缺血-再灌注24小时，抑制性突触功能，谷氨酸脱羧酶 65 (GAD65) 和 GAT-1 的表达与假手术组都没有明显差异。这些结果提示，在全脑缺血-再灌注的早期 (12小时)，海马 CA1 区抑制性突触功能的改变可能导致了缺血-再灌注损伤，但是，再灌注24小时，抑制性突触功能可能不再是导致再灌注损伤的决定性因素。这一研究首次强调了缺血-再灌注对抑制性突触功能影响的复杂性，同时，也对脑缺血的临床治疗提供了思路。