【摘 要】
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该课题利用含CTLA4的胞外区与IgG Fc段的融合蛋白CTLA4Ig,研究其在T细胞活化、诱导无能细胞中的作用机制.将所获无能细胞过继性输注动物体内,企图利用传染性耐受干预类风湿
【出 处】
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上海第二医科大学 上海交通大学医学院 上海交通大学
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该课题利用含CTLA4的胞外区与IgG Fc段的融合蛋白CTLA4Ig,研究其在T细胞活化、诱导无能细胞中的作用机制.将所获无能细胞过继性输注动物体内,企图利用传染性耐受干预类风湿关节炎的发病.该实验观察到CTLA4Ig明显抑制丝裂原活化的淋巴细胞的增殖,并抑制IL-2和IL-4的产生和CD25的表达;CTLA4Ig可以秀导抗原特异性无能细胞,无能细胞不能产生IL-2,但一些激活剂可以逆转无能细胞的增殖反应.CTLA4Ig诱导无能细胞的机制并非通过细胞的凋亡所至.Fas和FasL、P21 Ras表达水平未见心改变.无能细胞细胞因子的表达及分泌格局显示TH1样细胞因子受抑,向TH2偏移.在体外用CTLA4Ig诱导的无能细胞过继性输入到动物体内可以部分改善RA的症状,但与对照组无显著性差异.过继组动物对CII胶原的DTH反应与抗体反应未见明显变化,但对PPD的DTH反应与抗体反应明显下降.其机制有待探讨.该文为了研究共刺激分子在淋巴细胞中活化、无能的诱导及利用传染性耐受在防治自身免疫病和器官移植中延长移植物存活时间提供新的实验资料.
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