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目的:探讨LncRNA PTPRD-AS1在卵巢癌中差异表达及对细胞生物学行为影响,及其作用机制。方法:1.数据库及生物信息学分析1.1通过在线数据库了解目的基因LncRNA PTPRD-AS1,寻找LncRNA PTPRD-AS1的上游调控基因。1.2从癌TCGA和GTEX数据库分别下载了卵巢癌和正常卵巢组织的e RNA-seq表达谱,使用生物信息学手段将数据集进行整合,选择出目的基因并且分析其在卵巢癌组织和正常组织中的差异表达情况。1.3用Kaplan-Meier生存分析和Cox回归分析确定目的基因的预后价值并通过GSEA进行了KEGG通路分析。2.实验验证2.1临床标本收集收集2018年9月至2019年9月皖南医学院第一附属医院妇科15例高级别浆液性卵巢癌患者癌组织和同期15例因卵巢囊肿切除卵巢的正常卵巢组织,获取组织后立即存放在液氮中冷冻运输并在-80℃保存。参与到本研究的患者均没有接受过化疗或放疗。我们的研究得到了医院伦理委员会的批准并且获得了所有患者知情同意。2.2用RT-q PCR验证15例卵巢癌组织及用于作为对照的正常卵巢组织样本、卵巢癌细胞系H08910及用于作为对照的人正常卵巢细胞系HOSEpi C中LncRNA PTPRD-AS1的表达水平。2.3用细胞转染的方法上调或者下调H08910细胞LncRNA PTPRD-AS1表达后,分别用划痕愈合法、Transwell法和细胞凋亡染色检测并分析细胞侵袭、迁移和凋亡功能。结果:1.数据库及生物信息学分析结果1.1目的基因LncRNA PTPRD-AS1是蛋白编码基因PTPRD的反义RNA;LncRNA PTPRD-AS1的上游基因为PTPRD。1.2从TCGA数据库和GTEX数据库中分别获得了379例卵巢癌组织和88例卵巢正常组织样本信息。1.3 LncRNA PTPRD-AS1在卵巢癌中低表达（P<0.05）。但5年总生存率分析结果表示:LncRNA PTPRD-AS1的高表达和低表达差异不具有统计学意义。（P>0.05）1.4单因素Cox回归显示,年龄、分期和LncRNA PTPRD-AS1是独立的预后指标,LncRNA PTPRD-AS1的HR为1.591（95%CI:1.10–2.285,P<0.05）,控制临床特征多因素分析后,LncRNA PTPRD-AS1仍然是一个独立的预后指标（HR=1.532,95%CI=1.05-2.232,P<0.05）。1.5 KEGG-GSEA通路分析显示LncRNA PTPRD-AS1与一系列代谢途径有关,包括有氨酰-t RNA合成通路（Aminoacyl-t RNA biosynthesis）、乙醛酸和二羧酸代谢（Glyoxylate and dicarboxylate metabolism）等;LncRNA PTPRD-AS1与膀胱癌（Bladder cancer）、结直肠癌（Colorectal cancer）、胰腺癌（Pancreatic cancer）等癌症的发病相关;LncRNA PTPRD-AS1参与肿瘤相关的经典通路如MAPK信号通路（MAPK signsling pathway）、Wnt信号通路（分泌型糖蛋白的大家族）和转化生长因子-β（TGF-BETA）通路,其中Wnt信号通路和TGF-BETA为卵巢癌发生发展相关的经典通路（P<0.05）2实验验证结果2.1与正常卵巢组织和正常卵巢细胞相比,LncRNA PTPRD-AS1在卵巢癌组织和细胞中的表达差异明显（P<0.05）,均为低表达。2.2上调LncRNA PTPRD-AS1可显著抑制HO8910细胞的侵袭和迁移,而促进卵巢癌细胞凋亡。结论:1.数据库及生物信息分析显示,LncRNA PTPRD-AS1在卵巢组织中低表达,但5年总生存率分析结果表示:LncRNA PTPRD-AS1的高表达和低表达差异不具有统计学意义。（P>0.05）2.数据库及生物信息分析显示LncRNA PTPRD-AS1的功能集中在可参与多条代谢途径,以及与参与卵巢癌发生、发展的多条通路相关。3.数据库及生物信息分析显示LncRNA PTPRD-AS1可作为卵巢癌的独立预后因素。4.LncRNA PTPRD-AS1在卵巢癌中低表达。上调LncRNA PTPRD-AS1可抑制卵巢癌细胞的侵袭和迁移,促进细胞凋亡。5.LncRNA PTPRD-AS1可能会成为卵巢癌治疗的新靶点,具有一定的研究意义。