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神经元有非常复杂和独特的形态，它的轴突通常需要生长和延伸很长的距离到达它所支配的位置，树突也会形成复杂的树突野来接受、整合多种信号的输入。神经系统行要使正常功能，首先需要神经元之间建立正确的突触联系。树突的分枝模式决定了它接受到到的不同脑区的神经元投射的轴突，以及形成突触的数量。因此，树突复杂的形态是行使功能的结构基础，研究树突的发育机制是神经生物学中的一个非常重要的问题。 神经元的形态是由细胞骨架支撑和维持的。细胞骨架成分中的微丝蛋白(actin)对于神经元树突的发育起了关键的作用。在细胞内有很多蛋白分子调节了细胞骨架重构，微丝蛋白结合蛋白(actin-binding proteins，ABPs)就是其中非常重要的一类，而磷脂酰肌醇分子，尤其PI(4，5)P2是细胞内最常见和有效的ABPs调节分子。PI(4，5)P2位于细胞膜上，目前认为它在细胞膜上的含量主要受两种方式调节:局部合成或在膜上积聚。细胞积聚模型认为PI(4，5)P2在膜内的聚集是调节它在细胞内含量度的主要方式，而其中Myristoylated，alanine-rich C kinase substrate(MARCKS)蛋白则是调节PI(4，5)P2浓度的最重要的分子。MARCKS最初是作为protein kinase C(PKC)的底物被发现的，后来发现它在细胞内有多种功能。MARCKS蛋白在大脑中的表达量非常高，基因剔除实验表明MARCKS对神经系统的发育是必须的。虽然以前的实验证实MARCKS在神经系统的早期发育中有非常重要的作用，但其具体的作用机制还不清楚。在本实验中我们发现当原代培养的海马神经元转染MARCKS分子时，神经元细胞的树突的分枝数和总长度明显增加。当用RNA干扰(RNAi)的方法降低内源性MARCKS的表达时，神经元发育异常，树突的分枝数明显减少。利用胚胎期脑内电转染的方法，验证了MARCKS在体内也具有调节神经元细胞树突发育的作用。转染MARCKS不同突变体后，发现只有当它和细胞膜结合的时候才具有促进树突分枝的作用。Filodpodia是一种富含微丝蛋白的动态变化的结构，也是神经元新生分枝的前体结构。在早期的神经元中MARCKS是通过增加新生filopodia的数量和长度来相应的增加新生分枝数量的。我们还发现，MARCKS对filopodia的调节作用是通过PI(4，5)P2的介导实现的。