研究背景　　视神经损伤(opticnerveinjury,ONI)属于临床上比较常见的眼外伤类型之一。由于视神经属于中枢神经系统(centernervesystem,CNS)的一部分,损伤后很难再生,因此,视神经损伤患者若诊断和治疗不及时,往往导致视觉功能不可逆的减退或者丧失。探讨视神经损伤的发病机制以及如何有效保护视神经也是当前神经科学相关研究的热点。视神经主要由视网膜神经节细胞(retinalganglioncells,RGCs)的轴突汇聚而成。视神经损伤后,变性或死亡的RGCs释放出大量神经毒性物质和炎性因子,破坏了RGCs生存的内环境,导致正常未受损的RGCs进一步变性和凋亡。在这些有害因子中,氧自由基扮演着一个十分重要的角色。作为机体代谢过程中产生的强氧化剂,它能够对蛋白质的巯基发挥氧化作用,使代谢相关的许多酶失活;同时可以氧化细胞内的脂质,从而对其生物膜的功能造成影响;还能损伤细胞DNA,最终引导细胞走向凋亡。在本实验中,我们采用与临床外伤性视神经损伤情况较为接近的大鼠视神经钳夹伤模型,运用视觉电生理和免疫荧光技术,检测氢饱和生理盐水(hydrogen-richsaline,HRS)治疗组与盐水对照组大鼠损伤前,以及损伤后不同时期损伤眼的闪光视觉诱发电位(Flashvisualevokedpotentials,F-VEP)以及视网膜神经节细胞(RGCs)密度的变化,探讨氢饱和生理盐水对大鼠视神经损伤的保护作用。　　目的:　　建立稳定的大鼠视神经挫伤(Opticnervecrush,ONC)模型,观察大鼠视神经损伤前以及损伤后不同时期内闪光视觉诱发电位(F-VEP)以及视网膜神经节细胞(RGCs)密度的变化情况,评估氢饱和生理盐水对大鼠视神经挫伤的保护作用,同时为氢饱和生理盐水在治疗中枢神经系统损伤中的运用提供实验依据。方法:　　选取健康成年雄性SD大鼠(体重200-250g),在视神经球后2mm处用小号动脉阻血镊夹持视神经lOs建立视神经挫伤模型。然后将大鼠随机分为氢饱和生理盐水组和对照组,分别于损伤前和损伤后1、3、5、7、9、11、14天检测大鼠损伤眼的闪光视觉诱发电位(F-VEP),主要分析P1波的峰时值和振幅的变化情况。运用免疫荧光染色标记大鼠的RGCs,观察视神经损伤后3、7、14天RGCs密度的变化情况。　　结果:　　1.F-VEP结果显示:(1)峰时值的对比:损伤后第1天,两组大鼠的P1波峰时值均明显延长(氢饱和生理盐水组和对照组大鼠分别为88.61±2.8lms和88.33±1.5lms),同损伤前(分别为72.45±1.47ms和72.44±1.03ms)相比,差异有统计学意义(P<0.01)。从损伤后第3天起,氢饱和生理盐水组大鼠的P1波峰时值缩短为80.28±1.25ms,到损伤后14天一直在该水平范围波动,而对照组大鼠的Pl波峰时值为88.61±1.20ms,各时期的氢饱和生理盐水组大鼠与对照组大鼠的P1波峰时值相比明显缩短,差异有统计学意义(P<0.01)。(2)振幅的对比:夹伤前,氢饱和生理盐水组和对照组大鼠左眼P1波的振幅分别为7.03±2.25μv和6.77±2.6Iμv,两组间比较无显著性差异(P>0.05)。建模成功后ld,两组大鼠左眼P1波振幅未见明显改变,分别为6.85±2.26llv和7.09±2.74μv,同夹伤前相比无显著性差异(P>0.05),同时两组大鼠P1波振幅相互之间比较也没有显著性差异(P>0.05)。从夹伤后3d到14d之间,两组大鼠左眼P1波的振幅均在较大范围波动,同期的两组大鼠P1波振幅相互之间比较均没有显著性差异(P>0.05)。　　2.免疫荧光染色结果显示:视神经夹伤后,RGCs大量死亡,导致RGCs密度明显下降,损伤后3天、7天以及14天时盐水对照组RGCs的密度分别为26.61±1.17个/视野,19.83±1.02个/视野,14.33±1.17个/视野,同正常未受损大鼠RGCs密度相比其存活率分别为80％,60%,43%。而氢饱和生理盐水组大鼠在损伤后3天、7天以及14天时RGCs的密度分别为29.61±1.34个/视野,23.44±0.92个/视野,18.16±1.09个/视野,分别是正常未受损大鼠RGCs密度的88%,6g%,54%,与同期的盐水对照组大鼠RGCs密度相比明显提高,其差异均具有统计学意义(P<0.05)。　　结论:　　1.氢饱和生理盐水能够改善大鼠视神经挫伤后F-VEP的峰时值的延长,对其视觉传导功能起到一定的保护作用。　　2.氢饱和生理盐水能够减缓视神经挫伤大鼠的视网膜神经节细胞(RGCs)的死亡率,可能是通过还原性的氢气能够清除大鼠视神经挫伤后产生的氧自由基的原因,但是其具体的作用机制目前仍不明确,还需我们进一步的研究探索。