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目的探讨瑞芬太尼预处理(remifentanil preconditioning, RPC)对大鼠脑缺血再灌注(ischemia reperfusion, I/R)损伤时神经细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax在脑组织中表达的影响。方法成年健康Wistar大鼠54只,雌雄不拘,体重200-250g,随机分为3组(n=18)：①假手术(Sham)组：不结扎颈总动脉,余同缺血再灌注组。②缺血再灌注(IR)组：夹闭双侧颈总动脉,于缺血前给予生理盐水预处理,过程同瑞芬太尼预处理组。③瑞芬太尼预处理(Rem)组：于缺血前给予瑞芬太尼输注,3次5min输注期,中间间隔5min,输注速率1.2μg／kg／min,预处理过程共30min。采用结扎大鼠双侧颈总动脉30min制作前脑缺血模型,Sham组于手术后6、12、24h,IR组和Rem组于再灌注6、12、24h分别处死6只大鼠,根据需要处理脑组织标本,光镜下观察大脑皮质区病理变化,免疫组织化学法及医学图像分析系统对大脑皮质区Bcl-2与Bax蛋白进行半定量分析,末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP原位切口末端标记(TUNEL)技术检测神经细胞凋亡指数(AI)。结果①光镜观察：Rem组大鼠的脑组织损伤程度明显轻于IR组(P<0.05)。②Rem组各时相点神经细胞凋亡指数(AI)明显低于IR组(P<0.05)。③Rem组各时相点Bcl-2蛋白表达的平均光密度(OD)值明显高于IR组(P<0.05),而Bax蛋白表达的0D值明显低于IR组(P<0.05),Bcl-2／Bax比值高于IR组(P<0.05)。④随着时间的变化,IR组中大鼠神经细胞凋亡逐渐增多,缺血再灌注24小时表达最多。结论①神经细胞凋亡参与了大鼠脑I／R损伤,在一定时间内再灌注时间的增长会加重细胞凋亡的程度。②瑞芬太尼预处理能明显减轻大鼠脑I／R损伤引起的神经细胞凋亡。③瑞芬太尼预处理抑制神经细胞凋亡的机制可能是通过调节Bcl-2及Bax的不同表达来发挥作用。