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目的：观察白藜芦醇、姜黄素对肝癌细胞增殖、细胞凋亡及活性氧(ROS)的影响，研究白藜芦醇联合姜黄素对肝癌细胞的作用及可能机制。 方法：本研究分为三部分进行，第一部分为不同浓度白藜芦醇、姜黄素分别单独作用于小鼠肝癌细胞Hepal-6，在药物作用24h、48h、72h后MTT法分别检测Hepal-6细胞的增殖；白藜芦醇、姜黄素作用Hepal-6细胞48h，Hoechst33258染色法观察细胞凋亡形态变化，流式细胞术检测细胞凋亡率，westernblot法检测caspase-3活化，2-7-二氯氢化荧光素乙二脂(DCFH-DA)染色法结合荧光酶标仪检测用药后细胞内ROS变化。第二部分是在第一步基础上，选取终浓度为40μmol/L白藜芦醇联合终浓度10μmol/L姜黄素干预Hepal-6细胞48h，观察两药联合后对肝癌Hepal-6细胞增殖、凋亡及细胞内ROS的影响；同时检测ROS阻断后白藜芦醇联合姜黄素对Hepal-6细胞凋亡、caspase-3/8/9酶活性的影响，westernblot法检测凋亡相关蛋白PARP、XIAP及Survivin表达。第三部分观察选取终浓度为40μmol/L白藜芦醇联合终浓度10μmol/L姜黄素处理SMMC-7721细胞48h，MTT法检测细胞增殖，Hoechst33258染色及流式细胞术检测细胞凋亡，比色法检测caspase-3/8/9酶活性，westernblot检测PARP蛋白表达及剪辑。 结果： 1.白藜芦醇、姜黄素对Hepal-6肝癌细胞作用：白藜芦醇、姜黄素可抑制Hepal-6肝癌细胞增殖，呈一定时间.剂量依赖性；终浓度20μmol/L～160μmol/L白藜芦醇及终浓5μmol/L～40μmol/L姜黄素作用24h，48h或72h，对Hepal-6肝癌细胞增殖有显著抑制作用(P<0.01)；终浓度20μmol/L～80μmol/L白藜芦醇及终浓度5μmol/L～20μmol/L姜黄素作用48h，可诱导Hepal-6肝癌细胞凋亡，呈现明显细胞凋亡形态改变，同时上调Hepal-6细胞活化型caspase-3蛋白表达。细胞内ROS水平随剂量增加而上升，与对照组相比差异显著(P<0.05)。 2.白藜芦醇联合姜黄素对Hepal-6肝癌细胞作用：终浓度40μmol/L白藜芦醇联合终浓度10μmol/L姜黄素处理Hepal-6细胞48h，与同浓度下单药相比，联合用药可显著增强对Hepal-6细胞增殖的抑制(P<0.01)，促进细胞凋亡，呈现明显细胞凋亡形态改变，caspase-3/8/9活性显著增强，PARP剪辑蛋白增加，同时凋亡抑制蛋白XIAP、Survivin表达下调。白藜芦醇联合姜黄素组细胞内ROS水平升高，ROS经NAC阻断后，Hepal-6细胞内ROS含量较阻断前下降(P<0.05)，同时细胞凋亡率降低，caspase-3/8/9活性降低(P<0.01)。 3.白藜芦醇联合姜黄素对SMMC-7721肝癌细胞作用：终浓度40μmol/L白藜芦醇合用10μmol/L姜黄素作用SMMC-7721细胞48h，与相同浓度下单独用药相比，联合用药可显著增强对SMMC-7721细胞增殖的抑制(P<0.01)，出现明显细胞凋亡形态变化，细胞凋亡率增加(P<0.05)，同时提高了SMMC-7721细胞中caspase-3/8/9活性(P<0.01)，并上调剪辑型PARP蛋白表达。 结论：白藜芦醇、姜黄素可抑制Hepal-6、SMMC-7721肝癌细胞增殖，诱导细胞凋亡。白藜芦醇联合姜黄素对肝癌细胞抑制作用增强，细胞凋亡率升高，可能与提高细胞凋亡内外源通路上caspase-8、caspase-9、caspase-3活性及上调PARA表达相关。在Hepal-6细胞中，白藜芦醇联合姜黄素诱导细胞凋亡还与抑制XIAP、Survivin蛋白表达及促进胞内ROS产生相关，其具体信号通路值得进一步研究。