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背景急性心肌梗死（Acute Myocardial Infarction,AMI）是心血管疾病死亡的主要原因之一,自2005年始,我国AMI死亡率呈快速上升趋势。AMI当中的急性ST段抬高心肌梗死（ST-segment Elevation Myocardial Infarction,STEMI）病情发展快,致残、致死率较高,预后不良,心梗后30天内再入院率为6.3%,其中近50%再入院发生于出院后5天内,因此,准确判断STEMI患者预后具有重要意义。LL-37作为人体内天然抗菌肽,参与了体内炎性反应的过程,可通过P38MAPK通路抑制炎症反应,可通过调节平滑肌细胞凋亡影响急性心肌梗死,然而目前鲜有研究阐述LL-37与急性ST段抬高心肌梗死患者预后的相关性。目的通过分析STEMI患者血浆LL-37水平及预后相关性,通过动物实验探析LL-37在心肌梗死中的作用机制,从临床和动物水平明确LL-37对STEMI患者的预测价值及相关分子机制。方法选取2019年01月-2021年01月河南省心血管疾病临床数据与样本资源库工程研究中心收录的冠状动脉造影血液样本。根据相关诊断标准分为STEMI组、非ST段抬高急性冠脉综合征（Non-ST-Elevation Acute Coronary Syndromes,NSTE-ACS）组、对照组,分析三组基线资料、检验检查指标,用ELISA测定患者血浆中LL-37水平。随访STEMI患者术后1年内是否发生主要心血管不良事件（Major Adverse Cardiovascular Events,MACEs）,将发生MACEs定义为预后不佳,对STEMI预后结果进行二元Logistic回归分析,建立预测STEMI预后的ROC（Receiver Operating Characteristic）曲线图。选取6周龄的SD大鼠适应性喂养一周后,利用LAD结扎构建AMI动物模型（Model）组,同时构建假手术组（Sham）,术后24h处死,运用ELISA法分析模型组和假手术组血浆中LL-37、IL-6、TNF-α表达浓度,超高分辨率小动物超声系统检测大鼠心功能变化,TTC染色评价大鼠心肌梗死面积变化,应用Western Blot法检测两组大鼠心肌组织中P38和p-P38蛋白表达。结果1.本研究共纳入河南省心血管疾病临床数据与样本资源库工程研究中心收录的172例行冠状动脉造影患者,包括STEMI组84例,NSTE-ACS组45例,CG组30组。三组患者在SBP、LVEF、HR、RESP、MPV、ALB、ALT、AST、心肌酶谱、GLU、FIB、LVEF、LVFS均有显著差异。STEMI组患者血液中LL-37水平较CG组和NSTE-ACS组患者血液中LL-37的含量降低（P＜0.05）,STEMI患者中预后良好有38例,预后不良有30例。其中LL-37（OR=995,95%CI:0.988～0.999）增高是急性ST段抬高心肌梗死预后有利的影响因素。2.预测急性ST段抬高心肌梗死预后的ROC曲线中,当LL-37小于751.29pg/ml预测ST段抬高心肌梗死患者不良预后的灵敏度和特异度最佳。LL-37的曲线下面积为0.688（P＜0.05）,敏感度为93.3%,特异性为39.5%。联合因子预测STEMI预后AUC为0.674,P＜0.01。3.用ELISA方法测试2组大鼠LL-37、IL-6、TNF-α表达浓度,Sham组大鼠LL-37、IL-6、TNF-α分别为2.73±0.16μg/m L,28.62±3.45pg/m L,46.55±1.59pg/m L;Model组大鼠LL-37、IL-6、TNF-α分别为2.73±0.16μg/m L,31.02±4.56pg/m L,52.56±9.79pg/m L;Model组大鼠LL-37显著低于Sham组（P＜0.05）。Model组大鼠心肌组织P38蛋白表达量明显高于Sham组（P＜0.05）,Model组大鼠心肌组织pP38蛋白表达量显著高于Sham组（P＜0.01）。结论LL-37对STEMI患者预后具有一定的预测价值,可作为STEMI患者1年内发生MACEs的保护因素,其保护机制可能与LL-37通过P38MAPK通路影响心肌梗死后炎症因子的释放相关,研究结果为探析STEMI提供参考数据。