【摘 要】
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最近研究发现，IFN-α可上调HSP70的表达，而IFN-γ下调HSP70表达；IFN-α可诱导树突状细胞表达MICA分子；金属基质蛋白酶(MMPs)的剪切作用可削弱细胞膜表面MICA分子的表达，而IFN-γ可
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最近研究发现，IFN-α可上调HSP70的表达，而IFN-γ下调HSP70表达；IFN-α可诱导树突状细胞表达MICA分子；金属基质蛋白酶(MMPs)的剪切作用可削弱细胞膜表面MICA分子的表达，而IFN-γ可增强MMPs的剪切功能。因此推测两者可能对人肿瘤细胞NKG2D配体MICA分子的表达在多级水平存在相反的调节作用。
本研究中，首先观察了IFN-α和IFN-γ对人宫颈癌细胞(HeLa和Caski)及血液系统肿瘤(K562和Raji)MICA表达的影响，并且观察了MICA表达的变化对NK细胞识别与杀伤的影响，以期探讨．IFN-α和IFN-γ是否相反地调节了MICA的表达，并影响了肿瘤细胞对NK细胞杀伤的敏感性。进一步，我们构建了pGL3/MICA-promoter萤光报告重组载体，观察了IFN-α和IFN-γ是否通过调节MICA启动子转录活性影响MICA的表达。同时，观察了IFN-γ能否通过增强金属基质蛋白酶的剪切功能而使肿瘤细胞的膜结合型MICA脱落形成可溶性MICA。从而在转录水平和翻译后水平两方面探讨MICA表达的调控机制。主要结果如下：
1．IFN-α上调了肿瘤细胞中MICA mRNA和蛋白的表达，继而增强NK对其识别与杀伤。
2．IFNI-γ下调了肿瘤细胞中MICA mRNA和蛋白的表达，继而降低NK对其识别与杀伤。
3．IFN-α通过增强MICA启动子活性而从转录水平上调MICA基因的表达。
4．IFN-γ通过增强基质金属蛋白酶的剪切作用，降低了膜表面MICA的表达。
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