目的：研究Abi-1蛋白对乳腺癌细胞MCF-7生长增殖的影响并初步探讨其可能的作用机制。　　 方法：采用RNA干扰技术使乳腺癌MCF-7细胞Abi-1蛋白表达降低，建立稳定低表达Abi-1的细胞株；吉姆萨染色及荧光染色观察细胞生长形态，并用流式细胞术分析细胞DNA 含量；用软琼脂克隆形成实验及裸鼠成瘤实验检测Abi-1 缺失后细胞的增殖情况，挑取软琼脂板上的细胞克隆，消化，培养，吉姆萨染色观察多核克隆的比率；采取免疫细胞化学染色初步检测细胞周期蛋白CDK1、CDK1-Tyr15、CyclinB1、CyclinD1、cdc25c在转染前后细胞内表达情况。　　 结果：(1)MCF-7细胞转染Abi-1-siRNA 质粒后Abi-1蛋白表达明显降低，建立稳定低表达Abi-1蛋白的细胞株；(2)转染后细胞中出现多核细胞，较转染前MCF-7细胞多倍体比例增加14.4[％]左右；并且出现了巨大核，畸形核等多种核异型及病理性核分裂相；(3)含有多核细胞的Abi-1 低表达细胞株较MCF-7细胞株在软琼脂上形成的克隆数无明显差异，且95[％]的Abi-1-siRNA细胞株的克隆为多核克隆，而MCF-7细胞株多核克隆率不足1[％]；(4)Abi-1-siRNA细胞在裸鼠的成瘤体积上大于MCF-7细胞；(4)免疫细胞化学结果提示CDK1在MCF-7细胞株表达于细胞浆和部分细胞的细胞核，但在Abi-1-siRNA细胞株，CDK1在多数多核细胞核内大量聚集；CDK1-Tyr15在Abi-1-siRNA细胞内表达量较MCF-7细胞减少；CyclinB1在多核细胞中未发现明显核聚，并且在部分处于M期的多核细胞中缺乏核内表达；CyclinD1及cdc25c均在细胞浆及部分细胞胞核内表达，Abi-1蛋白沉默后细胞内两者的总体表达量均增加。　　 结论：Abi-1蛋白的缺失可导致MCF-7细胞株产生多核细胞及细胞的恶性程度增加；　　 多核细胞没有发生凋亡，能够正常生长增殖，且其成瘤性增强；Abi-1蛋白对MCF-7细胞生长增殖的影响可能与细胞周期蛋白CDK1 活性增强，CylinD1及cdc25c表达增加有关；CyclinB1 与CDK1的不同步位移表明Abi-1蛋白缺失后启动了其他的CDK1激活路径。