脂肪组织是哺乳动物个体内主要的能量贮存器官，在维持能量平衡与代谢方面有不可替代的地位。近年来的研究发现，白色脂肪组织同时也是一个活跃的内分泌器官，分泌大量的激素和细胞因子，通过内分泌与旁分泌的形式调控机体内各组织和细胞的代谢活动。　　脂联素(Adiponectin)是一类主要由成熟的白色脂肪细胞分泌的脂肪细胞因子，具有改善胰岛素抵抗，提高胰岛素敏感性的作用，在2型糖尿病、肥胖症、心血管疾病、代谢综合症、抗动脉粥样硬化等疾病中是一个关键的代谢调控因子。脂联素受体(Adiponectin receptors，AdipoRs)是一类七次跨膜受体蛋白，是脂联素的特异性受体。AdipoR1主要在肌肉组织中表达，在肥胖个体的脂肪组织中表达量下降。KLF15是一个具有锌指蛋白结构域的转录激活因子，大量研究表明，KLF15在脂肪细胞分化过程中通过上调PPARγ的转录水平，促进前脂肪细胞分化成为成熟的脂肪细胞。　　本研究通过运用实时定量PCR、染色质免疫共沉淀、细胞转染和双荧光素酶报告检测系统等分子生物学技术，在克隆猪AdipoR1启动子的基础上，系统的研究了KLF15对AdipoR1基因表达的调控作用。结果表明，KLF15可通过与AdipoR1启动子的-64bp/-53bp区域特异性结合而抑制AdipoR1启动子活性，且这种抑制作用具有浓度依赖性，同时该区域也是AdipoR1启动子活性的关键位点;并通过ChIP实验体内验证了KLF15与AdipoR1启动子的特异性结合作用，共转染实验也进一步证实了KLF15特异性抑制AdipoR1的转录表达以及影响脂联素下游信号关键脂代谢因子的表达水平。　　结果表明，KLF15可通过对AdipoR1基因启动子的特异性结合调控脂联素-脂联素受体信号途径，以影响糖脂代谢。