论文部分内容阅读
目的：探讨应用Na+通道阻滞剂河豚毒素(tetrodotoxin，TTX)极化停搏方式对离体大鼠缺血/再灌注心肌的保护作用, 以及Na+/H+交换抑制剂和Na+/K+/2Cl-共同转运体抑制剂在防止心肌细胞内Na+超载方面与TTX的协同作用。方法：取Wistar大鼠心脏建立Langendorff灌注模型和Neely左心室工作灌注模型，分成4组。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组为极化停搏组，Ⅳ组（对照组）为去极化停搏组。Ⅰ组用TTX停搏，Ⅱ组用TTX+ Amiloride，Ⅲ组用TTX+Amiloride+Furosemide,Ⅳ组去极化停搏液(St.Thomas No.2 solution, STH-2)停搏。停搏后将鼠心置于相应配伍的停搏液中，7℃保存5小时后恢复灌注。观察保存前后各组心脏血液动力学、心肌酶学、腺苷酸含量、心肌胞浆游离Ca2+浓度和心肌超微结构等方面的改变。结果：停搏前各组之间的指标无差异。恢复灌注后，与去极化<WP=6>停搏Ⅳ组（STH-2组）比较，含TTX的极化停搏各组血液动力学指标恢复较好(P＜0.01)，心肌酶漏出量较少(P＜0.05)，ATP酶(离子泵)维持较高活性(P＜0.01)，ATP含量维持在较高水平，胞浆游离Ca2+浓度增高程度较小(P＜0.01)，心肌超微结构得到较好保护。结论：以TTX阻断Na+通道为特点的极化停搏在离体大鼠心肌缺血/再灌注过程中的保护作用优于去极化停搏，阻滞Na+/H+交换和Na+/K+/2Cl-转运可以增强TTX的保护效应。