由Lonsdalea quercina subsp.populi引起的欧美杨溃疡病是一种新发现的毁灭性林木病害，该病主要危害欧美杨，如中林46杨(Populus×euramericana cv.‘Zhonglin46’)、107杨（P.×euramericana cv.‘74/76’）等品种，造成发病枝条死亡、顶梢干枯死亡，严重影响杨树健康和木材生产，尚未有效的防治措施。开展该病菌的致病性机制研究将有助于制定有效的防控技术和开发新型药剂靶标位点。本文主要通过研究双组分系统信号基因在病原菌致病机制和生物学过程的功能，明确双组分系统组氨酸蛋白质激酶LqHK1和反应调节因子LqRR2的生物学和致病性作用机理，主要研究结果如下:　　通过对LqHK1序列进行生物信息学分析，然后根据同源重组的原理，构建自杀质粒pWM91-△LqHK1，获得了LqHK1缺失突变体。结果显示欧美杨细菌性溃疡病菌N-5-1基因组中，LqHK1为单拷贝，编码区长1350 bp，编码450个氨基酸。致病力测试表明:LqHK1基因的缺失突变体在107杨杨树枝干上的致病力显著降低，HBLqHK1菌株恢复至野生型状态;通过荧光定量PCR分析，LqHK1基因缺失突变体在植物体内菌株含量明显少于野生型菌株;进一步分析发现，突变体菌株的游动性、生物膜的形成能力减弱，均与野生型菌株有极显著差异。但基因缺失后并没有发现影响菌株的生长速度、胞外多糖、纤维素酶的形成能力。　　以同样的方法获得L.quercina N-5-1菌株，缺失突变体LqRR2。LqRR2为单拷贝，LqRR2编码区长1419 bp，编码473个氨基酸。生物学特性测试表明:突变体菌株在在107杨杨树枝干上的致病力显著下降，通过荧光定量PCR分析发现，LqRR2基因缺失突变体在植物体含量明显少于野生型;表型分析，突变体△LqRR2的游动能力减弱，且通过qRT-PCR结果显示，突变体菌株中与细菌游动性相关基因flgB、flgC、flgE的表达水平降低，但△LqRR2的生长速率、生物膜形成能力变化不明显。