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受到活性氧(reactive oxide species，ROS)如过氧化氢(H2O2)，超氧化物（O2-）和羟自由基(HO·)的攻击是细菌在有氧环境中生存所面临的共同外界压力。在有氧条件下，细胞内正常的生理代谢也会以副产物的形式产生这些活性氧，这些ROS几乎会给细胞内几乎所有的生物大分子（如蛋白质、脂质、DNA）造成损伤。因此，细菌进化出了多种酶来清除这些ROS和修复由它们造成的分子损伤，并通过可以感受这些活性氧的调控蛋白来调控这些酶或相关基因的表达。在Escherichia coli中，主要有两条应答由活性氧而引起的氧化胁迫的通路，一条是由OxyR/S调控的应答过氧化氢的途径，另一条是由SoxR/S调控的应答超氧化物的途径。但是，在Shewanella oneidensis中我们通过序列对比分析发现只有OxyREC的同源蛋白SO1328，而并没有发现SoxR/S的同源蛋白。这说明在S.oneidensis中的氧胁迫应答可能与E.coli中有着明显的差异，这也是我们进行本研究的前提。 通过序列和结构对比我们发现SO1328和OxyR有着很大的相似性，它们都是LysR家族的调控蛋白，而且SO1328中也含有两个在大部分OxyR蛋白中都保守的感受H2O2的半胱氨酸，因此我们将SO1328命名为OxyRso。 本文主要介绍我们对OxyRso在S.oneidensis面临H2O2的过程中所发挥的作用以及其相应的调控机制进行了研究。通过实验分析，我们确定了OxyRso确实是S.oneidensis中调控氧胁迫应答H2O2的重要调控蛋白，katB，katG-1，ahpC，dps，ccpA这些可被H2O2诱导的基因都受到它的调控。 我们的实验结果显示在没有氧化胁迫的情况下（OxyRso处于还原态）OxyRso是阻遏katB和dps的表达，并且KatB是S.oneidensis中清除H2O2的主要过氧化氢酶，而在氧化胁迫的条件下(OxyRso处于氧化态)时OxyRso是诱导以上所说的五个基因的表达的。因此，OxyRso的这种调控机制是和OxyREC不同的。另外，我们发现E.coli的OxyREC几乎不能回补S.oneidensis的△oxyRso的表型，同样S.oneidensis MR-1的OxyRso也无法回补E.coli的△oxyR表型。 表型分析我们发现△oxyRso在固体LB平板上的生长明显受到影响，△oxyRso无法形成单菌落而且存活率明显下降。这种生长缺陷可以通过在平板上添加外源的过氧化氢酶或者是FeSO4而得到很大程度的恢复。我们通过研究发现△oxyRso的这种表型是由于其在低细胞浓度情况下无法清除平板上自发产生的H2O2和细胞内铁代谢受损引起的。通过实验我们发现在中敲除dps后其在LB平板上的存活率得到提高，这说明细胞在被敲除oxyRso后有可能处于缺铁状态。 在S.oneidensis中只有一个超氧化物歧化酶基因sodB，我们通过对细胞内的SodB的表达量分析发现，至少我们实验中所用的产生超氧化物试剂甲基紫精(paraquat)对其诱导效果不明显，随着PQ的浓度的增加sodB的启动子活性也有所增加，但是最大值都仅仅只是非诱导条件下的二倍，而且超氧化物歧化酶活性染色显示，不同浓度PQ下SodB的活性基本保持不变。无论是sodB的表达量还是SodB的活性在△fur中都出现了下降，这说明sodB的正常表达是需要Fur的。而fur是否和在E.coli中一样受到OxyRso的调控我们目前还没有得出明确的结论。但是，从启动子活性分析结果来看，在△oxyRso中fur的表达量有微弱的下降，介于在S.oneidensis中尚未发现SoxR的同源蛋白，那么在这种细菌中sodB是受到哪个蛋白调控的，以及是怎样被调控的也是我们需要研究的问题。