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血管钙化是机体病理性钙化的一种，是动脉粥样硬化的基本特征。已有研究表明活性氧物种(ROS)促进血管钙化形成。一些研究者发现硒可以通过血管硒蛋白抗氧化、调节胞内ROS 水平预防心血管疾病。基于血管平滑肌细胞(VSMCs)向成骨细胞分化是血管钙化形成的基础，本人研究硒对于H2O2 调节VSMCs 向成骨细胞分化的影响和信号转导机制，揭示硒、H2O2、血管钙化三者的关系，证明硒可能通过抑制H2O2激活的信号转导途径预防血管钙化的假设。
1 .以b-甘油磷酸钠诱导的VSMCs 为体外血管钙化模型，研究不同浓度亚硒酸钠对VSMCs 钙化的影响。1 mmol/L，0.1 mmol/L的亚硒酸钠处理钙化细胞一定时间(7天，14 天) 后用MTT法测细胞活力，分光光度法测碱性磷酸酶(ALP)活性，21 天时用原子吸收光谱测基质钙沉积。结果显示，0.1mmol/L Na2SeO3 使细胞活力显著升高，细胞ALP 活性和基质钙沉积显著降低，说明0.1mmol/LNa2SeO3 抑制VSMCs的钙化。
2 .亚硒酸钠对H2O2 诱导的VSMCs 钙化的影响和机理。用不同浓度的H2O2(0.2～
1 mmol/L)处理钙化的VSMCs，采用MTT法检测细胞活力；分光光度法测ALP 活性；
定量RT-PCR 测定Cbfa-1、I型胶原蛋白、骨钙素的mRNA 水平；原子吸收光谱定量测定细胞基质钙沉积。结果显示，H2O2 显著增强了VSMCs 向成骨细胞分化，表现为上调VSMCs ALP 活性、基质钙沉积和?型胶原酶、骨钙素和Cbfa-1的mRNA 水平，亚硒酸钠预处理能显著抑制VSMCs 向成骨细胞分化指标。紧接着我们对H2O2 促进VSMCs 向成骨细胞分化的信号机制进行了初步探究。采用Western blotting分析信号蛋白ERK的磷酸化水平，H2O2 使钙化的VSMCs中ERK1/2 磷酸化而激活，该作用可被0.1 mmol/L 亚硒酸钠显著抑制。进一步研究发现亚硒酸钠预处理显著抑制了H2O2诱导的细胞脂质过氧化。上述结果表明亚硒酸钠可能通过抗氧化调节MAPK信号途径，从而抑制H2O2 诱导的VSMCs 向成骨细胞分化，最终抑制了血管钙化。
1 .以b-甘油磷酸钠诱导的VSMCs 为体外血管钙化模型，研究不同浓度亚硒酸钠对VSMCs 钙化的影响。1 mmol/L，0.1 mmol/L的亚硒酸钠处理钙化细胞一定时间(7天，14 天) 后用MTT法测细胞活力，分光光度法测碱性磷酸酶(ALP)活性，21 天时用原子吸收光谱测基质钙沉积。结果显示，0.1mmol/L Na2SeO3 使细胞活力显著升高，细胞ALP 活性和基质钙沉积显著降低，说明0.1mmol/LNa2SeO3 抑制VSMCs的钙化。
2 .亚硒酸钠对H2O2 诱导的VSMCs 钙化的影响和机理。用不同浓度的H2O2(0.2～
1 mmol/L)处理钙化的VSMCs，采用MTT法检测细胞活力；分光光度法测ALP 活性；
定量RT-PCR 测定Cbfa-1、I型胶原蛋白、骨钙素的mRNA 水平；原子吸收光谱定量测定细胞基质钙沉积。结果显示，H2O2 显著增强了VSMCs 向成骨细胞分化，表现为上调VSMCs ALP 活性、基质钙沉积和?型胶原酶、骨钙素和Cbfa-1的mRNA 水平，亚硒酸钠预处理能显著抑制VSMCs 向成骨细胞分化指标。紧接着我们对H2O2 促进VSMCs 向成骨细胞分化的信号机制进行了初步探究。采用Western blotting分析信号蛋白ERK的磷酸化水平，H2O2 使钙化的VSMCs中ERK1/2 磷酸化而激活，该作用可被0.1 mmol/L 亚硒酸钠显著抑制。进一步研究发现亚硒酸钠预处理显著抑制了H2O2诱导的细胞脂质过氧化。上述结果表明亚硒酸钠可能通过抗氧化调节MAPK信号途径，从而抑制H2O2 诱导的VSMCs 向成骨细胞分化，最终抑制了血管钙化。