目的:探索微小RNA-155（micro RNA-155,mi R-155）对足细胞中FOXO1/PINK1介导的线粒体自噬的调控机制以及对ROS和凋亡相关蛋白的影响,分析mi R-155对狼疮性肾炎（lupus nephritis,LN）患者肾功能的影响及临床意义。方法:（1）采集LN患者静脉血及尿液,通过定量PCR研究该病患者体内mi R-155的转录水平。（2）ELISA和比色法检测LN患者尿液中肾功能损伤指标和足细胞特异性蛋白的含量。（3）建立瞬时转染过表达mi R-155和抑表达mi R-155足细胞模型（经H₂O₂预处理）,分别使用线粒体自噬诱导剂和抑制剂干预,采用定量PCR和Western blot检测mi R-155对足细胞线粒体自噬蛋白FOXO1、PINK1、Parkin、LC3、Beclin1、p62及凋亡相关蛋白Caspase-3、Bax、Bcl-2转录和蛋白表达水平的影响。（4）通过JC-1探针检测线粒体膜电位,免疫荧光观察LC3Ⅱ的表达情况,ELISA试剂盒检测细胞内ROS含量变化,考察mi R-155对足细胞线粒体自噬的作用。（5）使用流式细胞术、CCK8试剂盒检测mi R-155对足细胞状态、细胞活性及细胞凋亡的作用。结果:（1）较正常人群,LN患者尿液和血液中的mi R-155表达水平显著上调（p<0.05）。（2）较正常人群,LN患者尿液中肾功能损伤指标尿乙酰氨基葡萄糖苷酶、微量白蛋白、转铁蛋白和尿肌酐水平以及足细胞特异性蛋白Nephrin、podocalyxin、podocin浓度均明显升高（p<0.05）,且mi R-155与肾功能损伤指标及足细胞特异性蛋白浓度成正相关。（3）相对于对照组,mi R-155抑表达组的FOXO1、PINK1、Parkin、LC3Ⅱ、Beclin1、Bcl-2表达明显升高,细胞活性和线粒体膜电位明显增加（p<0.05）,p62、Caspase-3和Bax的表达明显降低,ROS含量和细胞凋亡率显著下降（p<0.05）;mi R-155过表达组FOXO1、PINK1、Parkin、LC3Ⅱ、Beclin1、Bcl-2的表达明显下调,细胞活性和线粒体膜电位明显降低（p<0.05）,p62、Caspase-3和Bax表达,细胞内ROS含量和细胞凋亡率显著升高（p<0.05）。（4）过表达mi R-155可明显抑制由线粒体自噬激活剂诱导的PINK1、Parkin、LC3、Beclin1的表达水平,增加p62、Caspase-3、Bax的表达水平以及足细胞ROS含量及凋亡数（p<0.05）,降低Bcl-2表达和足细胞活性（p<0.05）,而抑表达mi R-155可明显上调由线粒体自噬抑制剂下调的PINK1、Parkin、LC3Ⅱ、Beclin1的表达水平,减少p62、Caspase-3、Bax的表达水平以及足细胞ROS含量及凋亡数（p<0.05）,提高Bcl-2表达和足细胞活性（p<0.05）。结论:（1）LN患者尿液中mi R-155表达量与肾功能损伤指标尿乙酰氨基葡萄糖苷酶、微量白蛋白、转铁蛋白和尿肌酐水平以及足细胞特异性蛋白Nephrin、podocalyxin、podocin浓度呈正相关。（2）上调mi R-155的表达,可通过靶向FOXO1抑制PINK1/Parkin线粒体自噬通路,进而增加足细胞氧化应激损伤和凋亡发生。（3）mi R-155可作为LN诊断及治疗的潜在生物标记物。