目的：探讨HIF-1/Notch信号通路在颞下颌关节骨关节炎([MJ-O A)发生发展中的作用。方法：180只雄性8周龄Wistar大鼠随机分为三个大组：睡眠剥夺组(SD),自然恢复组(SR)及对照组,每组60只。每组依据时间不同随机分为三个亚组：4周(4W)、6周(6W)、8周(8W),每个亚组20只。采用改良多平台法(MMPM)确立大鼠TMJ-OA动物模型。通过HE染色观察大鼠颞下颌关节髁突软骨病理变化,并对软骨病变程度进行量化得分。采用CD105免疫荧光染色观察髁突骨软骨交界处毛细血管密度(MVD)。并进一步采用免疫组化、Western Blot、RT-PCR等方法检测相关因子(HIF-1α、Notch-1、VEGF及Hes 1)表达水平。结果：SD组及SR组大鼠髁突软骨均出现类OA样病理改变,但SD组相对严重且多见；而CN组大鼠髁突软骨结构基本正常。SD组各亚组大鼠软骨病变得分显著高于同时间点SR组大鼠、CN组大鼠,并表现出随睡眠剥夺时间增长趋势。SD组及SR组大鼠骨软骨交界处MVD均显著高于CN组,而两组间无统计学差异,两组均表现出随睡眠剥夺时间增长趋势。SD组大鼠MVD与软骨病变得分密切相关,而SR组两者无明显相关性。免疫组化结果显示SD组及SR组大鼠HIF-1α、Notch-1、VEGF阳性染色均主要集中于髁突软骨深层软骨细胞及软骨下骨之血管周围,而CN组阳性染色相对较少且表达较弱。SD组大鼠HIF-1α、Notch-1、VEGF表达水平与软骨病变得分及MVD密切相关,而SR组相关因子表达水平均与软骨病变得分相关,而与MVD无明显相关性。Western Blot及RT-PCR结果显示HIF-1α、Notch-1、VEGF蛋白及基因表达水平表现出相同趋势,均为SD组大鼠高于SR组、高于CN组,且SD组及SR组均表现出随睡眠剥夺时间增长趋势。Hes 1基因表达水平亦表现出如上趋势,且HIF-1α、Notch-1、VEGF及Hes 1基因表达水平互相之间均呈密切相关关系。结论：MMPM对大鼠进行睡眠剥夺可诱导大鼠髁突出现TMJ-OA样病理改变,且随睡眠剥夺时间增长而逐渐加重。髁突软骨血管新生亦参与心理应激因素(慢性睡眠剥夺)所诱导的TMJ-OA发生发展,是TMJ-OA的重要病理改变。HIF-1/Notch信号通路在髁突软骨血管新生中发挥重要作用,并参与TMJ-OA发生发展过程。